miércoles, 9 de febrero de 2011
Lateralización del lenguaje en zurdos y ambidextros
Resumen: Está comúnmente aceptado que la mayoría de la gente tiene el hemisferio izquierdo dominante en el lenguaje, aunque la incidencia real de una distribución atípica en sujetos no diestros no ha sido estudiada extensamente. Los autores examinaron la distribución del lenguaje en esos sujetos y evaluaron las relaciones entre dominancia manual personal, historia personal de zurdería (siniestralidad, sinistrality en el original) e índice de lateralidad del lenguaje (language laterality index –LI) medido con IRMf (resonancia magnética funcional).
Método: Los autores usaron IRMf de todo el cerebro (whole-brain fMRI) para examinar 50 sujetos sanos no diestros (Edinburgh Handedness Inventory- Inventario de dominancia manual de Edimburgo- cociente entre -100 y 52) mientras realizaban tareas de control de activación lingüística y no lingüística. El recuento de voxels activos (p < 0.001) se contó en 22 regiones de interés (regions of interest -ROI) que cubrían ambos hemisferios y el cerebelo. LI fue calculado para cada ROI y cada entrada hemisferio entero usando la fórmula [L - R]/[L + R] (L= left, izquierdo, en inglés y R=right, derecho).
Results: La activación fue predominantemente del hemisferio derecho en el 8% 8% (4/50), simétrica en el 14% (7/50), y predominantemente del hemisferio izquierdo en el (39/50) de los sujetos . Los patrones de lateralización observados fueron similares para todos los ROI hemisféricos. Las asociaciones que se observaron entre dominancia manual personal y LI (r = 0.28, p = 0.046), historia familiar de zurdería y LI (p = 0.031), y edad y LI (r = -0.49, p < 0.001).
Conclusiones: La inicidencia de lateralización del lenguaje en zurdos y ambidextros normales es superior que en sujetos normales diestros (22% vs 4–6%). Estos resultados de imagen de todo el cerbro confirman hallazgos previos en una cohorte de zurdos estudiada con IRMf del lóbulo frontal lateral. Las asociaciones observadas entre dominancia manual personal y LI e historia familiar podría indicar un factor genético común subyacente a la herencia de la dominancia manual y la lateralización del lenguaje.
J. P. Szaflarski, MD PhD, J. R. Binder, MD, E. T. Possing, MS, K. A. McKiernan, PhD, B. D. Ward, MS and T. A. Hammeke, PhD
Del Departmento de Neurología (Dr. Szaflarski), Universidad de Cincinnati Medical Center, OH; y Departmento de Neurología (Drs. Binder, McKiernan, y Hammeke, y E. Possing), e Instituto de Investigaciones Biofísicas (B. Ward), The Medical College of Wisconsin, Milwaukee.
Dirección de correspondencia y peticiones de reimpresión: Dr. Jerzy P. Szaflarski, University of Cincinnati Medical Center, Department of Neurology, MSB Rm. 4506, ML 525, 231 Albert B. Sabin Way, Cincinnati, OH 45267-0525; e-mail: Jerzy.Szaflarski@uc.edu
Artículo completo en: http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/59/2/238
Método: Los autores usaron IRMf de todo el cerebro (whole-brain fMRI) para examinar 50 sujetos sanos no diestros (Edinburgh Handedness Inventory- Inventario de dominancia manual de Edimburgo- cociente entre -100 y 52) mientras realizaban tareas de control de activación lingüística y no lingüística. El recuento de voxels activos (p < 0.001) se contó en 22 regiones de interés (regions of interest -ROI) que cubrían ambos hemisferios y el cerebelo. LI fue calculado para cada ROI y cada entrada hemisferio entero usando la fórmula [L - R]/[L + R] (L= left, izquierdo, en inglés y R=right, derecho).
Results: La activación fue predominantemente del hemisferio derecho en el 8% 8% (4/50), simétrica en el 14% (7/50), y predominantemente del hemisferio izquierdo en el (39/50) de los sujetos . Los patrones de lateralización observados fueron similares para todos los ROI hemisféricos. Las asociaciones que se observaron entre dominancia manual personal y LI (r = 0.28, p = 0.046), historia familiar de zurdería y LI (p = 0.031), y edad y LI (r = -0.49, p < 0.001).
Conclusiones: La inicidencia de lateralización del lenguaje en zurdos y ambidextros normales es superior que en sujetos normales diestros (22% vs 4–6%). Estos resultados de imagen de todo el cerbro confirman hallazgos previos en una cohorte de zurdos estudiada con IRMf del lóbulo frontal lateral. Las asociaciones observadas entre dominancia manual personal y LI e historia familiar podría indicar un factor genético común subyacente a la herencia de la dominancia manual y la lateralización del lenguaje.
J. P. Szaflarski, MD PhD, J. R. Binder, MD, E. T. Possing, MS, K. A. McKiernan, PhD, B. D. Ward, MS and T. A. Hammeke, PhD
Del Departmento de Neurología (Dr. Szaflarski), Universidad de Cincinnati Medical Center, OH; y Departmento de Neurología (Drs. Binder, McKiernan, y Hammeke, y E. Possing), e Instituto de Investigaciones Biofísicas (B. Ward), The Medical College of Wisconsin, Milwaukee.
Dirección de correspondencia y peticiones de reimpresión: Dr. Jerzy P. Szaflarski, University of Cincinnati Medical Center, Department of Neurology, MSB Rm. 4506, ML 525, 231 Albert B. Sabin Way, Cincinnati, OH 45267-0525; e-mail: Jerzy.Szaflarski@uc.edu
Artículo completo en: http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/59/2/238
HEMISFERIOS CEREBRALES
Los hemisferios cerebrales forman la mayor parte del encéfalo y están separados por una misma cisura sagital profunda en la línea media: la cisura longitudinal del cerebro. La cisura contiene un pliegue de la duramadre y las arterias cerebrales anteriores. En la profundidad de la cisura, una gran comisura: el cuerpo calloso, conecta los dos hemisferios a través de la línea media.
Para aumentar el área de la superficie de la corteza cerebral al máximo, la superficie de cada hemisferio cerebral forma pliegues o circunvoluciones que están separadas por surcos o cisuras. Para facilitar la descripción se acostumbra a dividir cada hemisferio en lóbulos que se denominan de acuerdo a los huesos craneanos debajo de los cuales se ubican. Los surcos central y parietoccipital; lateral y calcarino son limites utilizados para la división de los hemisferios cerebrales en lóbulos frontales, parietales, temporales y occipitales.
El lóbulo frontal ocupa el área anterior al surco central y superior al surco lateral. El lóbulo parietal se ubica por detrás del surco central y por arriba del surco lateral. El lóbulo occipital se ubica por debajo del surco parietoccipital. Por debajo del surco lateral se ubica el lóbulo temporal. Los extremos de cada hemisferio se denominan a menudo polos frontal, occipital y temporal.
Dentro de cada hemisferio hay un centro de sustancia blanca que contiene varias masas grandes de sustancia gris, los núcleos o ganglios de la base. Un conjunto de fibras nerviosas (abanico) denominado corona radiada converge en los núcleos de la base y pasa entre ellos como la cápsula interna. La cavidad presente dentro de cada hemisferio se denomina ventrículo lateral. Los ventrículos laterales se comunican con el tercer ventrículo a través de los agujeros interventriculares.
Al contrario de la médula espinal, el encéfalo está compuesto por un centro de sustancia blanca rodeado por una cobertura exterior de sustancia gris. Sin embargo algunas masas importantes de sustancia gris se ubican profundamente dentro la sustancia blanca. Dentro del cerebelo, los núcleos cerebelosos de ustsancia gris y dentro del cerebro los núcleos talámicos, caudado y lenticular de sustancia gris.
La sustancia blanca situada por debajo de la corteza está formada por axones mielinizados que se extienden en tres direcciones principales:
1. Fibras de asociación: que conectan y transmiten los impulsos nerviosos entre las circunvoluciones del mismo hemisferio.
2. Fibras comisurales: transmiten los impulsos nervioso entre circunvoluciones de un hemisferio cerebral al hemisferio cerebral opuesto. (cuerpo calloso, comisura anterior, comisura posterior).
3. Fibras de proyección: (fascículos ascendentes y descendentes) transmiten impulsos desde el cerebro y otras zonas del encéfalo hacia la médula espinal y viceversa. (cápsula interna).
CORTEZA CEREBRAL
La corteza cerebral forma un revestimiento completo del hemisferio cerebral. Está compuesto por sustancia gris y contiene aproximadamente 10.000 millones de neuronas. El área de superficie de la corteza está aumentado por su plegamiento en circunvoluciones separadas por cisuras o surcos. El espesor varía de 1,5 a 4,5 mm. Es más gruesa sobre la cresta de una circunvolución y más delgada en la profundidad del surco. La corteza cerebral al igual que la sustancia gris de cualquier otro sitio del SNC consiste en una mezcla de células nerviosas, fibras nerviosas, neuroglia y vasos sanguíneos.
CÉLULAS NERVIOSA DE LA CORTEZA CEREBRAL
1. Células piramidales: llevan ese nombre por su forma. La mayoría tienen un diámetro de 10 a 50 m pero también hay células piramidales gigantes conocidas como células de Betz cuyo diámetro puede ser hasta de 120 m. Se encuentran en la circunvolución precentral motora.
Los vértices están orientados hacia la superficie pial de la corteza. Una gruesa dendrita va hasta la piamadre y emite ramas colaterales. Las neuritas poseen espinas dendríticas para las sinapsis con otras neuronas. El axón nace de la base del cuerpo celular y termina en las capas más profundas o entra en la sustancia blanca como fibra de proyección, asociación o comisural.
2. Células estrelladas: a veces llamadas granulosas, son pequeñas, 8 m y tienen forma poligonal. Poseen múltiples dendritas y un axón relativamente corto que termina en una neurona cercana.
3. Células fusiformes: tienen su eje longitudinal vertical a la superficie y están concentrados principalmente en las capas corticales más profundas. Las dendritas se originan en cada polo del cuerpo celular, mientras que la dendrita superior asciende hacia la superficie de la corteza y se ramifica en las capas superficiales. El axón se origina en la parte inferior del cuerpo celular y entra en la sustancia blanca como fibra de proyección, asociación o comisural.
4. Células horizontales de Cajal: son pequeñas células fusiformes orientadas horizontalmente que se hallan en las capas más superficiales de la corteza. Se origina una dendrita a cada lado del axón corre paralelamente a la superficie de la corteza haciendo contacto con las dendritas de las células piramidales.
5. Células de Marinotti: son pequeñas células multiformes presentes en todos los niveles de la corteza. La célula tiene dendritas cortas pero el axón se dirige hacia la piamadre de la corteza, donde termina en una capa más superficial, en general, en la más superficial.
CAPAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
Se dividen por densidad y disposición de las células en:
1. Capa molecular (capa plexiforme): es la más superficial. Consiste en una red densa de fibras nerviosas orientadas tangencialmente. Estas derivan de dendritas de células piramidales y fusiformes, los axones de células estrelladas y de Martinotti. También hay fibras aferentes que se originan en el tálamo, de asociación y comisurales. Entre las fibras nerviosas hay algunas células de Cajal. Por ser la capa más superficial se establecen gran cantidad de sinapsis enter diferentes neuronas.
2. Capa granular externa: contiene un gran número de pequeñas células piramidales y estrelladas. Las dendritas de éstas células terminan en la capa molecular y los axones entran en las capas más profundas.
3. Capa piramidal externa: esta capa está compuesta por células piramidales. Su tamaño aumenta desde el límite superficial hasta el límite más profundo. Las dendritas pasan hasta la capa molecular y los axones hasta la sustancia blanca como fibras de proyección, asociación o comisurales.
4. Capa granular interna: esta capa está compuesta por células estrelladas dispuestas en forma muy compacta. Hay una gran concentración de fibras dispuestas horizontalmente conocidas en conjunto como la banda externa de Baillarger.
5. Capa ganglionar (capa piramidal interna): esta capa contiene células piramidales muy grandes y de tamaño mediano. Entre las células piramidales hay células estrelladas y de Martinotti. Además hay un gran número de fibras dispuestas horizontalmente que forman la banda interna de Baillger. En las zonas motoras de la circunvolución precentral, las células de proyección de Betz dan origen aproximadamente al 3% de las fibras de proyección del haz corticoespinal.
6. Capa multiforme (capa de células polimórficas): aunque la mayoría de las células son fusiformes, muchas son células piramidales modificadas cuyo cuerpo celular es triangular u ovoideo. Las células de Martinotti también son conspicuas en esta capa. Hay muchas fibras nerviosas que entran en la sustancia blanca subyacente.
No todas las áreas de la corteza cerebral poseen seis capas. Aquellas áreas de la corteza en las cuales no puede reconocerse las seis capas básicas se denominan heterotípicas en oposición a la mayoría que es homotípica.
LOCALIZACIÓN FUNCIONAL
DE LA CORTEZA CEREBRAL
Un estudio que combina los registros neurofisiológicos (microelectrodos) con la histología de la corteza cerebral, sugiere que la corteza esta organizada en unidades verticales de actividad funcional.
Area Frontal
1.
2. Area Motora Primaria: se extiende sobre le limite superior del lobulillo paracentral. Si se estimula produce movimientos aislados en el lado opuesto del cuerpo y contracción de grupos musculares relacionados con la ejecución de un movimiento específico. Las áreas del cuerpo están representadas en forma invertida en la circonvolución precentral. Comenzando desde abajo hacia arriba: deglución, lengua, maxilares, labios, laringe, párpado y cejas, dedos, manos, muñeca, codo, hombro y tronco etc.
La función del área motora primaria consiste en llevar a cabo los movimientos individuales de diferentes partes del cuerpo. Como ayuda para esta función recibe numerosas fibras aferentes desde el área premotora, la corteza sensitiva, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales. La corteza motora primaria no es responsable del diseño del patrón de movimiento sino la estación final para la conversión del diseño en la ejecución del movimiento.
2. Area Pre-motora: no tiene células gigantes de Betz. La estimulación eléctrica de esta zona produce movimientos similares a los del área motora primaria pero se necesita estimulación más intensa para producir el mismo grado de movimiento. Recibe numerosas aferencias de la corteza sensitiva, tálamo y ganglios basales. La función de ésta área es almacenar programas de actividad motora reunidos como resultado de la experiencia pasada; es decir programa la actividad motora primaria.
3. Area Motora Suplementaria: se ubica en la circunvolución frontal medial y por delante del lobulillo paracentral. La estimulación de esta área dá como resultado movimientos de las extremidades contralaterales pero es necesario un estímulo más fuerte que el necesario en la zona primaria. La eliminación de ésta área no produce una pérdida permanente de movimiento.
4. Campo Ocular Frontal: se extiende hacia delante desde el área facial de la circunvolución precentral hasta la circunvolución frontal media. La estimulación de esta área produce movimientos conjuntos de los ojos en especial en el lado opuesto. Controla los movimientos de seguimiento voluntario de los ojos y es independiente de los estímulos visuales. El seguimiento involuntario ocular de los objetos en movimiento comprende el área visual en la corteza occipital que está conectada al campo visual en la corteza occipital que está conectada al campo ocular frontal por fibras de asociación.
5. Area Motora del Lenguaje de Broca: está ubicada en la circunvolución frontal inferior entre las ramas anterior y ascendente y las ramas ascendente y posterior de la cisura lateral. En la mayoría de los individuos esta área es importante en el hemisferio izquierdo o dominante y su ablación da como resultado parálisis del lenguaje. La ablación de la región en el hemisferio no dominante no tiene efectos sobre el lenguaje. Produce la formación de palabras por sus conexiones con las áreas motoras adyacentes, músculos de la laringe, boca, lengua etc.
6. Corteza Pre-frontal: ocupa la mayor parte de las circunvoluciones frontal superior, media e inferior. Está vinculada con la constitución de la personalidad del individuo. Regula la profundidad de los sentimientos y está relacionada con la determinación de la iniciativa y el juicio del individuo.
Area Parietal
7. Area Somatoestésica Primaria: ocupa la circunvolución postcentral sobre la superficie lateral del hemisferio y la parte posterior del lobilillo paracentral sobre la superficie medial. Histológicamente es un área de tipo granuloso con capa externa de Ballinger muy ancha y obvia. La mitad opuesta del cuerpo está representada de forma invertida: faringe, lengua, cara,..., dedos, mano, brazo, tronco, muslo,.., pierna , pie. La porción de una parte del cuerpo en particular se relaciona con su importancia funcional y no con su tamaño. Por ejemplo superficies grandes ocupan la mano, la cara, labios y el pulgar.
Aunque la mayoría de las sensaciones llegan a la corteza desde el lado contralateral del cuerpo, algunas provenientes de la región oral van en el mismo sentido.
8. Area Somatoestésica de Asociación: ocupa el lobulillo parietal superior que se extiende hacia la superficie medial del hemisferio. Tiene muchas conexiones con otras áreas sensitivas de la corteza. Se cree que su principal función consiste en recibir e integrar diferentes modalidades sensitivas. Por ejemplo reconocer objetos colocados en las manos sin ayuda de la vista, es decir maneja información de forma y tamaño relacionándola con experiencias pasadas.
Area Occipital
9. Area Visual Primaria: ubicada en las paredes de la parte posterior del surco calcarino ocasionalmente alrededor del polo occipital. Histológicamente es un área de corteza delgada, del tipo granuloso con sólo algunas células piramidales. Recibe fibras que vienen de la retina. La mácula lútea, área central de la retina (área de la visión más perfecta) está representada en la corteza en la parte posterior. Las partes periféricas de la retina están representadas por el área anterior.
10. Area Visual Secundaria: rodea el área visual primaria. Recibe fibra aferentes del área visual primaria y otras áreas corticales y el tálamo. La función consiste en relacionar la información visual recibida por el área visual primaria con experiencias visuales pasadas, lo que permite reconocer y apreciar lo que se está viendo.
Se cree que existe un campo ocular occipital en el área visual secundaria cuya estimulación produce la desviación conjugada de los ojos cuando está siguiendo a un objeto, movimientos involuntarios que dependen de los estímulos visuales.
Area Temporal
11. Area Auditiva Primaria: está ubicada en la pared inferior del surco lateral. Histológicamente de tipo granuloso, es un área de asociación auditiva. La parte anterior del área auditiva primaria está vinculada con la recepción de sonidos de baja frecuencia mientras que la parte posterior con los de alta frecuencia. Una lesión unilateral produce sordera parcial en ambos oídos con mayor pérdida del lado contralateral.
12. Area Auditiva Secundaria: ubicada detrás del área auditiva primaria. Se cree que esta área es necesaria para la interpretación de los sonidos.
13.
14. Area Sensitiva del Lenguaje de Wernicke: está ubicada en el hemisferio dominante izquierdo, principalmente, principalmente en la circunvolución temporal superior. Está conectado con el área de Broca por el haz de fibras llamado fascículo arcuato. Recibe fibras de la corteza visual (occipital) y de la corteza auditiva (temporal superior). Permite la compresión del lenguaje hablado y de la escritura, es decir que uno pueda leer una frase, comprenderla y leerla en voz alta.
Otras:
14. Area del gusto: está ubicada en el extremo inferior de la circunvolución postcentral de la pared superior del surco lateral en el área adyacente de la ínsula.
15. Area vestibular: está situada cerca de la parte de la circunvolución postcentral vinculada con las sensaciones de la cara. Su localización opuesta al área auditiva.
16. Insula: está enterrada dentro del surco lateral y forma su piso. Histológicamente es granulosa. Sus conexiones se conocen en forma incompleta se cree que se asocian con las funciones viscerales.
Todas las áreas restantes, tienen seis capas celulares y se conocen como áreas de asociación. Antes se suponía que recibían información provenientes de áreas sensitivas primarias, la integraban ya la analizaban, esto no ha sido comprobado. Actualmente se cree que tienen relación con la conducta, la discriminación y la interpretación de experiencias sensitivas.
El área asociativa frontal desempeña un papel que tiene que ver con las experiencias sensitivas pasadas, por ejemplo recordar una música escuchada en el pasado.
En el área asociativa parietal posterior, se integran aferencias sensitivas de tacto y presión, es decir tamaño, forma, textura. Esta capacidad se conoce como esterognosia. También se forma la apreciación de la imagen corporal.
17. Dominancia cerebral: si bien las circunvoluciones y las cisuras corticales son casi idénticas y es más, las vias que se proyectan también, ciertas actividades nerviosas son realizadas predominantemente por uno de los dos hemisferios cerebrales. La destraza manual, la percepción del lenguaje y el habla están controlados por el hemisferio dominante (en 90% de la población el izquierdo). Por el contrario la percepción espacial, el reconocimiento de las caras y la música por el no-dominate.
Se cree que en el neonato los dos hemisferios tienen capacidades equipotenciales. Durante la primer infancia en hemisferio domina al otro y sólo después de la primera década de vida la dominancia queda establecida.
Para aumentar el área de la superficie de la corteza cerebral al máximo, la superficie de cada hemisferio cerebral forma pliegues o circunvoluciones que están separadas por surcos o cisuras. Para facilitar la descripción se acostumbra a dividir cada hemisferio en lóbulos que se denominan de acuerdo a los huesos craneanos debajo de los cuales se ubican. Los surcos central y parietoccipital; lateral y calcarino son limites utilizados para la división de los hemisferios cerebrales en lóbulos frontales, parietales, temporales y occipitales.
El lóbulo frontal ocupa el área anterior al surco central y superior al surco lateral. El lóbulo parietal se ubica por detrás del surco central y por arriba del surco lateral. El lóbulo occipital se ubica por debajo del surco parietoccipital. Por debajo del surco lateral se ubica el lóbulo temporal. Los extremos de cada hemisferio se denominan a menudo polos frontal, occipital y temporal.
Dentro de cada hemisferio hay un centro de sustancia blanca que contiene varias masas grandes de sustancia gris, los núcleos o ganglios de la base. Un conjunto de fibras nerviosas (abanico) denominado corona radiada converge en los núcleos de la base y pasa entre ellos como la cápsula interna. La cavidad presente dentro de cada hemisferio se denomina ventrículo lateral. Los ventrículos laterales se comunican con el tercer ventrículo a través de los agujeros interventriculares.
Al contrario de la médula espinal, el encéfalo está compuesto por un centro de sustancia blanca rodeado por una cobertura exterior de sustancia gris. Sin embargo algunas masas importantes de sustancia gris se ubican profundamente dentro la sustancia blanca. Dentro del cerebelo, los núcleos cerebelosos de ustsancia gris y dentro del cerebro los núcleos talámicos, caudado y lenticular de sustancia gris.
La sustancia blanca situada por debajo de la corteza está formada por axones mielinizados que se extienden en tres direcciones principales:
1. Fibras de asociación: que conectan y transmiten los impulsos nerviosos entre las circunvoluciones del mismo hemisferio.
2. Fibras comisurales: transmiten los impulsos nervioso entre circunvoluciones de un hemisferio cerebral al hemisferio cerebral opuesto. (cuerpo calloso, comisura anterior, comisura posterior).
3. Fibras de proyección: (fascículos ascendentes y descendentes) transmiten impulsos desde el cerebro y otras zonas del encéfalo hacia la médula espinal y viceversa. (cápsula interna).
CORTEZA CEREBRAL
La corteza cerebral forma un revestimiento completo del hemisferio cerebral. Está compuesto por sustancia gris y contiene aproximadamente 10.000 millones de neuronas. El área de superficie de la corteza está aumentado por su plegamiento en circunvoluciones separadas por cisuras o surcos. El espesor varía de 1,5 a 4,5 mm. Es más gruesa sobre la cresta de una circunvolución y más delgada en la profundidad del surco. La corteza cerebral al igual que la sustancia gris de cualquier otro sitio del SNC consiste en una mezcla de células nerviosas, fibras nerviosas, neuroglia y vasos sanguíneos.
CÉLULAS NERVIOSA DE LA CORTEZA CEREBRAL
1. Células piramidales: llevan ese nombre por su forma. La mayoría tienen un diámetro de 10 a 50 m pero también hay células piramidales gigantes conocidas como células de Betz cuyo diámetro puede ser hasta de 120 m. Se encuentran en la circunvolución precentral motora.
Los vértices están orientados hacia la superficie pial de la corteza. Una gruesa dendrita va hasta la piamadre y emite ramas colaterales. Las neuritas poseen espinas dendríticas para las sinapsis con otras neuronas. El axón nace de la base del cuerpo celular y termina en las capas más profundas o entra en la sustancia blanca como fibra de proyección, asociación o comisural.
2. Células estrelladas: a veces llamadas granulosas, son pequeñas, 8 m y tienen forma poligonal. Poseen múltiples dendritas y un axón relativamente corto que termina en una neurona cercana.
3. Células fusiformes: tienen su eje longitudinal vertical a la superficie y están concentrados principalmente en las capas corticales más profundas. Las dendritas se originan en cada polo del cuerpo celular, mientras que la dendrita superior asciende hacia la superficie de la corteza y se ramifica en las capas superficiales. El axón se origina en la parte inferior del cuerpo celular y entra en la sustancia blanca como fibra de proyección, asociación o comisural.
4. Células horizontales de Cajal: son pequeñas células fusiformes orientadas horizontalmente que se hallan en las capas más superficiales de la corteza. Se origina una dendrita a cada lado del axón corre paralelamente a la superficie de la corteza haciendo contacto con las dendritas de las células piramidales.
5. Células de Marinotti: son pequeñas células multiformes presentes en todos los niveles de la corteza. La célula tiene dendritas cortas pero el axón se dirige hacia la piamadre de la corteza, donde termina en una capa más superficial, en general, en la más superficial.
CAPAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
Se dividen por densidad y disposición de las células en:
1. Capa molecular (capa plexiforme): es la más superficial. Consiste en una red densa de fibras nerviosas orientadas tangencialmente. Estas derivan de dendritas de células piramidales y fusiformes, los axones de células estrelladas y de Martinotti. También hay fibras aferentes que se originan en el tálamo, de asociación y comisurales. Entre las fibras nerviosas hay algunas células de Cajal. Por ser la capa más superficial se establecen gran cantidad de sinapsis enter diferentes neuronas.
2. Capa granular externa: contiene un gran número de pequeñas células piramidales y estrelladas. Las dendritas de éstas células terminan en la capa molecular y los axones entran en las capas más profundas.
3. Capa piramidal externa: esta capa está compuesta por células piramidales. Su tamaño aumenta desde el límite superficial hasta el límite más profundo. Las dendritas pasan hasta la capa molecular y los axones hasta la sustancia blanca como fibras de proyección, asociación o comisurales.
4. Capa granular interna: esta capa está compuesta por células estrelladas dispuestas en forma muy compacta. Hay una gran concentración de fibras dispuestas horizontalmente conocidas en conjunto como la banda externa de Baillarger.
5. Capa ganglionar (capa piramidal interna): esta capa contiene células piramidales muy grandes y de tamaño mediano. Entre las células piramidales hay células estrelladas y de Martinotti. Además hay un gran número de fibras dispuestas horizontalmente que forman la banda interna de Baillger. En las zonas motoras de la circunvolución precentral, las células de proyección de Betz dan origen aproximadamente al 3% de las fibras de proyección del haz corticoespinal.
6. Capa multiforme (capa de células polimórficas): aunque la mayoría de las células son fusiformes, muchas son células piramidales modificadas cuyo cuerpo celular es triangular u ovoideo. Las células de Martinotti también son conspicuas en esta capa. Hay muchas fibras nerviosas que entran en la sustancia blanca subyacente.
No todas las áreas de la corteza cerebral poseen seis capas. Aquellas áreas de la corteza en las cuales no puede reconocerse las seis capas básicas se denominan heterotípicas en oposición a la mayoría que es homotípica.
LOCALIZACIÓN FUNCIONAL
DE LA CORTEZA CEREBRAL
Un estudio que combina los registros neurofisiológicos (microelectrodos) con la histología de la corteza cerebral, sugiere que la corteza esta organizada en unidades verticales de actividad funcional.
Area Frontal
1.
2. Area Motora Primaria: se extiende sobre le limite superior del lobulillo paracentral. Si se estimula produce movimientos aislados en el lado opuesto del cuerpo y contracción de grupos musculares relacionados con la ejecución de un movimiento específico. Las áreas del cuerpo están representadas en forma invertida en la circonvolución precentral. Comenzando desde abajo hacia arriba: deglución, lengua, maxilares, labios, laringe, párpado y cejas, dedos, manos, muñeca, codo, hombro y tronco etc.
La función del área motora primaria consiste en llevar a cabo los movimientos individuales de diferentes partes del cuerpo. Como ayuda para esta función recibe numerosas fibras aferentes desde el área premotora, la corteza sensitiva, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales. La corteza motora primaria no es responsable del diseño del patrón de movimiento sino la estación final para la conversión del diseño en la ejecución del movimiento.
2. Area Pre-motora: no tiene células gigantes de Betz. La estimulación eléctrica de esta zona produce movimientos similares a los del área motora primaria pero se necesita estimulación más intensa para producir el mismo grado de movimiento. Recibe numerosas aferencias de la corteza sensitiva, tálamo y ganglios basales. La función de ésta área es almacenar programas de actividad motora reunidos como resultado de la experiencia pasada; es decir programa la actividad motora primaria.
3. Area Motora Suplementaria: se ubica en la circunvolución frontal medial y por delante del lobulillo paracentral. La estimulación de esta área dá como resultado movimientos de las extremidades contralaterales pero es necesario un estímulo más fuerte que el necesario en la zona primaria. La eliminación de ésta área no produce una pérdida permanente de movimiento.
4. Campo Ocular Frontal: se extiende hacia delante desde el área facial de la circunvolución precentral hasta la circunvolución frontal media. La estimulación de esta área produce movimientos conjuntos de los ojos en especial en el lado opuesto. Controla los movimientos de seguimiento voluntario de los ojos y es independiente de los estímulos visuales. El seguimiento involuntario ocular de los objetos en movimiento comprende el área visual en la corteza occipital que está conectada al campo visual en la corteza occipital que está conectada al campo ocular frontal por fibras de asociación.
5. Area Motora del Lenguaje de Broca: está ubicada en la circunvolución frontal inferior entre las ramas anterior y ascendente y las ramas ascendente y posterior de la cisura lateral. En la mayoría de los individuos esta área es importante en el hemisferio izquierdo o dominante y su ablación da como resultado parálisis del lenguaje. La ablación de la región en el hemisferio no dominante no tiene efectos sobre el lenguaje. Produce la formación de palabras por sus conexiones con las áreas motoras adyacentes, músculos de la laringe, boca, lengua etc.
6. Corteza Pre-frontal: ocupa la mayor parte de las circunvoluciones frontal superior, media e inferior. Está vinculada con la constitución de la personalidad del individuo. Regula la profundidad de los sentimientos y está relacionada con la determinación de la iniciativa y el juicio del individuo.
Area Parietal
7. Area Somatoestésica Primaria: ocupa la circunvolución postcentral sobre la superficie lateral del hemisferio y la parte posterior del lobilillo paracentral sobre la superficie medial. Histológicamente es un área de tipo granuloso con capa externa de Ballinger muy ancha y obvia. La mitad opuesta del cuerpo está representada de forma invertida: faringe, lengua, cara,..., dedos, mano, brazo, tronco, muslo,.., pierna , pie. La porción de una parte del cuerpo en particular se relaciona con su importancia funcional y no con su tamaño. Por ejemplo superficies grandes ocupan la mano, la cara, labios y el pulgar.
Aunque la mayoría de las sensaciones llegan a la corteza desde el lado contralateral del cuerpo, algunas provenientes de la región oral van en el mismo sentido.
8. Area Somatoestésica de Asociación: ocupa el lobulillo parietal superior que se extiende hacia la superficie medial del hemisferio. Tiene muchas conexiones con otras áreas sensitivas de la corteza. Se cree que su principal función consiste en recibir e integrar diferentes modalidades sensitivas. Por ejemplo reconocer objetos colocados en las manos sin ayuda de la vista, es decir maneja información de forma y tamaño relacionándola con experiencias pasadas.
Area Occipital
9. Area Visual Primaria: ubicada en las paredes de la parte posterior del surco calcarino ocasionalmente alrededor del polo occipital. Histológicamente es un área de corteza delgada, del tipo granuloso con sólo algunas células piramidales. Recibe fibras que vienen de la retina. La mácula lútea, área central de la retina (área de la visión más perfecta) está representada en la corteza en la parte posterior. Las partes periféricas de la retina están representadas por el área anterior.
10. Area Visual Secundaria: rodea el área visual primaria. Recibe fibra aferentes del área visual primaria y otras áreas corticales y el tálamo. La función consiste en relacionar la información visual recibida por el área visual primaria con experiencias visuales pasadas, lo que permite reconocer y apreciar lo que se está viendo.
Se cree que existe un campo ocular occipital en el área visual secundaria cuya estimulación produce la desviación conjugada de los ojos cuando está siguiendo a un objeto, movimientos involuntarios que dependen de los estímulos visuales.
Area Temporal
11. Area Auditiva Primaria: está ubicada en la pared inferior del surco lateral. Histológicamente de tipo granuloso, es un área de asociación auditiva. La parte anterior del área auditiva primaria está vinculada con la recepción de sonidos de baja frecuencia mientras que la parte posterior con los de alta frecuencia. Una lesión unilateral produce sordera parcial en ambos oídos con mayor pérdida del lado contralateral.
12. Area Auditiva Secundaria: ubicada detrás del área auditiva primaria. Se cree que esta área es necesaria para la interpretación de los sonidos.
13.
14. Area Sensitiva del Lenguaje de Wernicke: está ubicada en el hemisferio dominante izquierdo, principalmente, principalmente en la circunvolución temporal superior. Está conectado con el área de Broca por el haz de fibras llamado fascículo arcuato. Recibe fibras de la corteza visual (occipital) y de la corteza auditiva (temporal superior). Permite la compresión del lenguaje hablado y de la escritura, es decir que uno pueda leer una frase, comprenderla y leerla en voz alta.
Otras:
14. Area del gusto: está ubicada en el extremo inferior de la circunvolución postcentral de la pared superior del surco lateral en el área adyacente de la ínsula.
15. Area vestibular: está situada cerca de la parte de la circunvolución postcentral vinculada con las sensaciones de la cara. Su localización opuesta al área auditiva.
16. Insula: está enterrada dentro del surco lateral y forma su piso. Histológicamente es granulosa. Sus conexiones se conocen en forma incompleta se cree que se asocian con las funciones viscerales.
Todas las áreas restantes, tienen seis capas celulares y se conocen como áreas de asociación. Antes se suponía que recibían información provenientes de áreas sensitivas primarias, la integraban ya la analizaban, esto no ha sido comprobado. Actualmente se cree que tienen relación con la conducta, la discriminación y la interpretación de experiencias sensitivas.
El área asociativa frontal desempeña un papel que tiene que ver con las experiencias sensitivas pasadas, por ejemplo recordar una música escuchada en el pasado.
En el área asociativa parietal posterior, se integran aferencias sensitivas de tacto y presión, es decir tamaño, forma, textura. Esta capacidad se conoce como esterognosia. También se forma la apreciación de la imagen corporal.
17. Dominancia cerebral: si bien las circunvoluciones y las cisuras corticales son casi idénticas y es más, las vias que se proyectan también, ciertas actividades nerviosas son realizadas predominantemente por uno de los dos hemisferios cerebrales. La destraza manual, la percepción del lenguaje y el habla están controlados por el hemisferio dominante (en 90% de la población el izquierdo). Por el contrario la percepción espacial, el reconocimiento de las caras y la música por el no-dominate.
Se cree que en el neonato los dos hemisferios tienen capacidades equipotenciales. Durante la primer infancia en hemisferio domina al otro y sólo después de la primera década de vida la dominancia queda establecida.
CEREBRO DISMINUIDO: EL VALOR DE LA EMOCIÓN Y LA MOTIVACIÓN
Jesús Flórez y Mapa Dierssen muestran que un cerebro disminuido no tiene por qué carecer ni de motivaciones ni de afectos, y que éstos, convenientemente fortalecidos y utilizados por una acción educativa inteligentemente diseñada, son capaces de activar los resortes biológicos disponibles para desarrollar al máximo la potencialidad cognitiva que hubiere en una área, habilidad o faceta y mostrar así su propio grado de inteligencia. El grado o intensidad de volición y, sobre todo, la naturaleza de la intención hacia la cual esa volición se encauza, no guarda relación alguna con la capacidad de desarrollar complicados argumentos cognitivos. En cambio, saber aplicar y ajustar con tenacidad la acción en el rumbo marcado por el deseo, y saber adaptar los deseos a la realidad marcada por las propias posibilidades y vivencias es manifestación de actividad mental sabia y armónica, al alcance de mentes en las que se puede identificar la veladura que en ellas vierten ciertas sombras. Como afirman, lo gratificante de esta propuesta es que no es fruto de reflexión soñada sino de una realidad diariamente comprobada (Resumen del capitulo 6 de “Cerebro sintiente” Ed. F. Mora. Ariel Neurociencia. Barcelona, 2000)
Uno de los hallazgos más decisivos en la moderna neurobiología es la constatación de que las señales evocadas en las neuronas por estímulos externos provocan modificaciones en sus vías de transducción que llegan a penetrar en el núcleo neuronal; de este modo, los estímulos poseen la capacidad de desencadenar modificaciones en la expresión de los genes de la neurona, que llegan a ser de largo alcance tanto en magnitud como en duración. La riqueza de receptores capaces de captar esas señales externas y la abundancia de caminos metabólicos intracelulares que se entrecruzan, confluyen y divergen añaden un grado más de complejidad a la ya rica multiplicidad de interacciones entre las neuronas. Cada neurona es exigida y solicitada por múltiples interpelaciones; y no hay razón para negar la posibilidad de que lo que de ella pueda no conseguir una determinada señal actuando sobre un receptor determinado lo consiga otra señal más afortunada y capaz de activar otro receptor distinto. Entendemos que la variedad de reacciones intraneuronales en cadena que dependen de distintas proteínas conforma una salvaguarda o garantía para que, dentro de unos límites, estímulos de naturaleza distinta terminen por conseguir el mismo resultado o respuesta neuronal. Las posibilidades de promover estas cadenas de reacciones son varias. Es así como se provoca la activación de genes de acción inmediata y de acción tardía que, en último término, van a generar dos tipos de modificaciones permanentes en el sistema nervioso de inmensa trascendencia: por una parte, refuerzan la transmisión en las conexiones sinápticas, y por otra, establecen y consolidan las redes interneuronales. Tal es la base funcional de la reconocida propiedad del sistema nervioso: su plasticidad.
La memoria forma parte esencial de todo proceso de aprendizaje. Existen formas muy diversas de memoria que cumplen funciones muy distintas y que, incluso, pueden malograrse de manera independiente, Estas múltiples formas de memoria demandan múltiples sistemas neuronales de memoria en el cerebro. Lejos, pues, de ser un proceso focalmente localizado o cerebralmente difuso, implica la actividad de numerosas estructuras y sistemas cerebrales. Atendiendo a un parámetro estrictamente temporal, se puede hacer una primera distinción entre memoria de duración breve o memoria a corto plazo, y las de duración más prolongada o memorias a largo plazo. De forma general se puede obtener una memoria corta con una exposición única a un estímulo, mientras que para obtener una memoria más prolongada es necesaria generalmente la repetición de la tarea. Sin embargo, hay ocasiones en las que un único estímulo es capaz de generar una memoria prolongada, tanto o más que la repetición de estímulos no significativos. Se trata, lógicamente, de estímulos altamente relevantes para el individuo que, por tanto, podrían activar los mecanismos celulares implicados en la generación de memorias de larga duración de forma aguda. Existen entre ambos tipos de memoria diferencias moleculares: para que se establezca la consolidación de la memoria a largo plazo, es necesaria la activación de la expresión de genes. Diversos resultados sugieren que la expresión de determinados genes es necesaria para la formación de memorias de larga duración, y que las diferencias temporales de almacenamiento dependen de la instauración del reforzamiento sináptico y de su patrón. Así, lo que proporciona a la memoria su cualidad de estabilidad es el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas. Este crecimiento sináptico depende de la activación de genes de respuesta inmediata, activación que es iniciada por múltiples señales: neurotransmisores, factores de crecimiento, etc.
Uno de los fenómenos fisiológicos mejor conocidos, ampliamente reconocido como sustrato fisiológico de la propiedad de permanencia o de mantenimiento de la plasticidad sináptica, es la potenciación a largo plazo o de duración sostenida (LTP: Long Term Potentiation). Por ello se piensa que la LTP es uno de los mecanismos que intervienen en la constitución de los procesos de memoria, especialmente en la memoria de larga duración. Pues bien, la LTP es claramente promovida y mantenida por estas vías de señalización molecular, caracterizada inicialmente en el área CA1 del hipocampo; su presencia es visible también en la amígdala y en la mayoría de las estructuras telencefálicas. Desde el punto de vista molecular, se han definido varios estadios en la consolidación de la memoria. En un primer estadio se produce una LTP denominada temprana que no requiere síntesis de proteínas. Es esta LTP tardía la que responde a la activación de los genes de acción inmediata y tardía. Hasta tal punto estos genes son importantes en la formación de la memoria y del desarrollo cognitivo, que su alteración origina en los animales experimentales la pérdida de posibilidades de memoria, y en la especie humana puede originar cuadros que cursan con deficiencia mental. Puede haber también situaciones, sin embargo, en que existan deficiencias cognitivas debidas a la menor capacidad para generar mensajeros intracelulares en respuesta a determinadas y concretas señales. Así, por ejemplo, en el ratón con trisomía parcial del cromosoma 16, que se utiliza como modelo experimental de síndrome de Down, que posee escasa memoria espacial, presenta una reducción de la formación del mensajero molecular AMPc en hipocampo y corteza cerebral en respuesta a diferentes estímulos.
Esto significa que nos encontramos ante un modelo molecular que claramente nos indica que señales inicialmente muy distintas, surgidas en áreas diferenciadas y distantes del cerebro, utilizan sistemas comunes o similares de activación que convergen en vías finales comunes. Es decir, puede ocurrir que una determinada vía de señalización se encuentre alterada, de modo que las señales que activen dicha vía resulten incapaces de provocar la formación de LTP y su correspondiente expresión psicobiológica; pero, en cambio, las otras vías de señalización pueden estar indemnes, de modo que señales distintas desencadenen su respectiva cascada de reacciones hasta originar la LTP deseada. Es posible también que determinadas vías de señalización se encuentren asociadas a áreas cerebrales concretas y a procesos psicobiológicos determinados. Por ejemplo, existen pruebas experimentales de que determinadas formas de memoria como puede ser la espacial depende primordialmente de la actividad del hipocampo; mientras que el aprendizaje de tareas en las que se encuentren implicados factores emocionales depende fundamentalmente de influencias que activan la formación de LTP en la amígdala. Por consiguiente, puede ocurrir el fenómeno contrario: que determinados aprendizajes asociados a hipocampo se vean comprometidos, sin que se alteren aquellos en los que exista un componente o desencadenante emocional. De la misma manera, en aprendizajes en los que intervengan conjuntamente procesos hipocámpicos, amigdalares y de otras estructuras, la lesión (anatómica o bioquímica) de una de estas estructuras puede ser compensada por la activación y funcionalidad de las otras.
Debe hacerse una consideración adicional. El aprendizaje asociado a situaciones de contenido emocionalmente significativo parece registrarse en los sistemas cerebrales de memoria de una manera más constante y persistente. Es muy posible que en su procesamiento intervengan mecanismos similares o incluso idénticos a los que hemos descrito para la formación de memorias estables. Esto significa que la manipulación emocional del estímulo puede ser utilizada para provocar cambios en la plasticidad cerebral que sé traduzcan en incrementos de las posibilidades cognitivas. Existen abundantes datos experimentales de cómo situaciones relacionadas con el miedo o el estrés, a través de la actividad amigdalar, son capaces de influir positivamente sobre el aprendizaje y el almacenamiento de memoria. Es evidente que otros estímulos emocionales, y muy en particular aquellos que muestran un alto componente motivacional, han de actuar de modo similar sobre los mecanismos de procesamiento y retención de la información, reforzando así su adquisición y contribuyendo a mejorar la capacidad cognitiva.
Es también ampliamente reconocido el papel que los estados motivacionales desempeñan en el aprendizaje de diversas: la curiosidad, el interés, o el simple deseo de alcanzar un objetivo son factores críticos que promueven y facilitan las conductas de aprendizaje y la retención y consolidación de las tareas aprendidas. Efectivamente, los circuitos neuronales involucrados en la expresión emocional mantienen clara relación con los implicados en las conductas motivacionales; manteniendo su propia identidad, ambos interactúan entre sí e influyen decisivamente sobre las áreas neocorticales relacionadas con la atención, la corteza prefrontal involucrada en la memoria a corto plazo, y demás áreas corticales y núcleos subcorticales e hipocámpicos implicados en el desarrollo de memoria a largo plazo. Éstas son, pues, las bases neurobiológicas que explican las experiencias cotidianas, ampliamente conocidas, y descritas en la literatura educativa, las cuales muestran la evidente sinergia entre actividad informativa y motivación en los alumnos con limitaciones intelectuales.
A su vez, cada sistema emocional está dispuesto de forma jerárquica a lo largo y ancho de todo el cerebro, en íntima interacción tanto con las estructuras cognitivas superiores que han evolucionado mucho más tardíamente en el desarrollo, como con estructuras fisiológicas específicas y sistemas motores de localización más inferior. No parece exagerado afirmar que los sistemas emocionales y motivacionales tienen la virtud de ensamblar muchas de las actividades superiores e inferiores del cerebro, y que cada sistema emocional interactúa además con otros sistemas emocionales próximos. Esto significa que no hay emoción sin su trasunto mental, y que muchos de los pensamientos evocan emociones. Más aún, las emocione colorean nuestros pensamientos; y con frecuencia, los suscitan. Junto a ello, finalmente, no hay emoción que no evoque una consecuencia fisiológica o conductual. Las emociones operan de modo interactivo en muchos niveles jerárquicos dentro del cerebro, y estos niveles, a su vez, se comunican entre sí bidireccionalmente. Esto significa que la conciencia afectiva experimentada internamente va a poder influir sobre la conducta de diversos modos. Esta conciencia afectiva puede no ser decisiva para promover rápidas respuestas emocionales, pero sí para marcar estrategias psicoconductuales a largo plazo. Por otra parte, nuestro aparato cognitivo es capaz de modular profundamente las tendencias emocionales. Y es que en la respuesta emocional existe un componente de interpretación y de apreciación que es complejo, en parte rápido e inconsciente y en parte lento y deliberado, propio de una mente humana que ha de afrontar el cómo vérselas con situaciones emocionalmente difíciles. Posiblemente, los mecanismos de la experiencia afectiva, de la conducta emocional y de la conducta motivadora se encuentran intrínsecamente entrelazados en las estructuras más antiguas del cerebro como la amígdala, o dispersamente distribuidas por diversas áreas cerebrales. La conciencia afectiva puede alcanzar un grado de desarrollo claramente superior al de la conciencia estrictamente cognitiva. No pocos problemas de desarrollo que atañen al cerebro pueden afectar estructuras de aparición más tardía, más estrictamente neocorticales, que perturban la laminación e interfieren el cableado final de la corteza, preservando en cambio estructuras corticales y subcorticales de desarrollo más primitivo y suficiente para dar base estructural neural a la conciencia afectiva.
En conclusión, nuestro planteamiento consiste en que cuando hay un déficit cognitivo no debido a carencia constitutiva de proteínas esenciales que intervienen en la base molecular de los procesos cognitivos, sino a limitaciones relativas en el número de señales o en la capacidad funcional de esas señales que pueden incidir sobre una neurona o neuronas, es posible compensar con un tipo de señales lo que no se puede conseguir con otras. Quizá estos mecanismos constituyen la base molecular de cómo determinadas influencias pueden suplir las carencias de otras, de cómo unas potencian o consolidan la eficacia de otras, y de cómo se expresa la plasticidad cerebral tanto en términos estructurales como funcionales. En último término, se trata de desentrañar el problema (en términos moleculares, si se nos permite) de cómo la ejercitación o el aprovechamiento de sistemas neurales funcionantes puede incidir sobre otros sistemas limitados y extraer de ellos funciones que se creían perdidas o ausentes.
© ASOCIACIÓN ARVO 1980-2005
Contacto: webmaster@arvo.net
Director de Revistas: Javier Martínez Cortés
Editor-Coordinador:Antonio Orozco Delclós
Uno de los hallazgos más decisivos en la moderna neurobiología es la constatación de que las señales evocadas en las neuronas por estímulos externos provocan modificaciones en sus vías de transducción que llegan a penetrar en el núcleo neuronal; de este modo, los estímulos poseen la capacidad de desencadenar modificaciones en la expresión de los genes de la neurona, que llegan a ser de largo alcance tanto en magnitud como en duración. La riqueza de receptores capaces de captar esas señales externas y la abundancia de caminos metabólicos intracelulares que se entrecruzan, confluyen y divergen añaden un grado más de complejidad a la ya rica multiplicidad de interacciones entre las neuronas. Cada neurona es exigida y solicitada por múltiples interpelaciones; y no hay razón para negar la posibilidad de que lo que de ella pueda no conseguir una determinada señal actuando sobre un receptor determinado lo consiga otra señal más afortunada y capaz de activar otro receptor distinto. Entendemos que la variedad de reacciones intraneuronales en cadena que dependen de distintas proteínas conforma una salvaguarda o garantía para que, dentro de unos límites, estímulos de naturaleza distinta terminen por conseguir el mismo resultado o respuesta neuronal. Las posibilidades de promover estas cadenas de reacciones son varias. Es así como se provoca la activación de genes de acción inmediata y de acción tardía que, en último término, van a generar dos tipos de modificaciones permanentes en el sistema nervioso de inmensa trascendencia: por una parte, refuerzan la transmisión en las conexiones sinápticas, y por otra, establecen y consolidan las redes interneuronales. Tal es la base funcional de la reconocida propiedad del sistema nervioso: su plasticidad.
La memoria forma parte esencial de todo proceso de aprendizaje. Existen formas muy diversas de memoria que cumplen funciones muy distintas y que, incluso, pueden malograrse de manera independiente, Estas múltiples formas de memoria demandan múltiples sistemas neuronales de memoria en el cerebro. Lejos, pues, de ser un proceso focalmente localizado o cerebralmente difuso, implica la actividad de numerosas estructuras y sistemas cerebrales. Atendiendo a un parámetro estrictamente temporal, se puede hacer una primera distinción entre memoria de duración breve o memoria a corto plazo, y las de duración más prolongada o memorias a largo plazo. De forma general se puede obtener una memoria corta con una exposición única a un estímulo, mientras que para obtener una memoria más prolongada es necesaria generalmente la repetición de la tarea. Sin embargo, hay ocasiones en las que un único estímulo es capaz de generar una memoria prolongada, tanto o más que la repetición de estímulos no significativos. Se trata, lógicamente, de estímulos altamente relevantes para el individuo que, por tanto, podrían activar los mecanismos celulares implicados en la generación de memorias de larga duración de forma aguda. Existen entre ambos tipos de memoria diferencias moleculares: para que se establezca la consolidación de la memoria a largo plazo, es necesaria la activación de la expresión de genes. Diversos resultados sugieren que la expresión de determinados genes es necesaria para la formación de memorias de larga duración, y que las diferencias temporales de almacenamiento dependen de la instauración del reforzamiento sináptico y de su patrón. Así, lo que proporciona a la memoria su cualidad de estabilidad es el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas. Este crecimiento sináptico depende de la activación de genes de respuesta inmediata, activación que es iniciada por múltiples señales: neurotransmisores, factores de crecimiento, etc.
Uno de los fenómenos fisiológicos mejor conocidos, ampliamente reconocido como sustrato fisiológico de la propiedad de permanencia o de mantenimiento de la plasticidad sináptica, es la potenciación a largo plazo o de duración sostenida (LTP: Long Term Potentiation). Por ello se piensa que la LTP es uno de los mecanismos que intervienen en la constitución de los procesos de memoria, especialmente en la memoria de larga duración. Pues bien, la LTP es claramente promovida y mantenida por estas vías de señalización molecular, caracterizada inicialmente en el área CA1 del hipocampo; su presencia es visible también en la amígdala y en la mayoría de las estructuras telencefálicas. Desde el punto de vista molecular, se han definido varios estadios en la consolidación de la memoria. En un primer estadio se produce una LTP denominada temprana que no requiere síntesis de proteínas. Es esta LTP tardía la que responde a la activación de los genes de acción inmediata y tardía. Hasta tal punto estos genes son importantes en la formación de la memoria y del desarrollo cognitivo, que su alteración origina en los animales experimentales la pérdida de posibilidades de memoria, y en la especie humana puede originar cuadros que cursan con deficiencia mental. Puede haber también situaciones, sin embargo, en que existan deficiencias cognitivas debidas a la menor capacidad para generar mensajeros intracelulares en respuesta a determinadas y concretas señales. Así, por ejemplo, en el ratón con trisomía parcial del cromosoma 16, que se utiliza como modelo experimental de síndrome de Down, que posee escasa memoria espacial, presenta una reducción de la formación del mensajero molecular AMPc en hipocampo y corteza cerebral en respuesta a diferentes estímulos.
Esto significa que nos encontramos ante un modelo molecular que claramente nos indica que señales inicialmente muy distintas, surgidas en áreas diferenciadas y distantes del cerebro, utilizan sistemas comunes o similares de activación que convergen en vías finales comunes. Es decir, puede ocurrir que una determinada vía de señalización se encuentre alterada, de modo que las señales que activen dicha vía resulten incapaces de provocar la formación de LTP y su correspondiente expresión psicobiológica; pero, en cambio, las otras vías de señalización pueden estar indemnes, de modo que señales distintas desencadenen su respectiva cascada de reacciones hasta originar la LTP deseada. Es posible también que determinadas vías de señalización se encuentren asociadas a áreas cerebrales concretas y a procesos psicobiológicos determinados. Por ejemplo, existen pruebas experimentales de que determinadas formas de memoria como puede ser la espacial depende primordialmente de la actividad del hipocampo; mientras que el aprendizaje de tareas en las que se encuentren implicados factores emocionales depende fundamentalmente de influencias que activan la formación de LTP en la amígdala. Por consiguiente, puede ocurrir el fenómeno contrario: que determinados aprendizajes asociados a hipocampo se vean comprometidos, sin que se alteren aquellos en los que exista un componente o desencadenante emocional. De la misma manera, en aprendizajes en los que intervengan conjuntamente procesos hipocámpicos, amigdalares y de otras estructuras, la lesión (anatómica o bioquímica) de una de estas estructuras puede ser compensada por la activación y funcionalidad de las otras.
Debe hacerse una consideración adicional. El aprendizaje asociado a situaciones de contenido emocionalmente significativo parece registrarse en los sistemas cerebrales de memoria de una manera más constante y persistente. Es muy posible que en su procesamiento intervengan mecanismos similares o incluso idénticos a los que hemos descrito para la formación de memorias estables. Esto significa que la manipulación emocional del estímulo puede ser utilizada para provocar cambios en la plasticidad cerebral que sé traduzcan en incrementos de las posibilidades cognitivas. Existen abundantes datos experimentales de cómo situaciones relacionadas con el miedo o el estrés, a través de la actividad amigdalar, son capaces de influir positivamente sobre el aprendizaje y el almacenamiento de memoria. Es evidente que otros estímulos emocionales, y muy en particular aquellos que muestran un alto componente motivacional, han de actuar de modo similar sobre los mecanismos de procesamiento y retención de la información, reforzando así su adquisición y contribuyendo a mejorar la capacidad cognitiva.
Es también ampliamente reconocido el papel que los estados motivacionales desempeñan en el aprendizaje de diversas: la curiosidad, el interés, o el simple deseo de alcanzar un objetivo son factores críticos que promueven y facilitan las conductas de aprendizaje y la retención y consolidación de las tareas aprendidas. Efectivamente, los circuitos neuronales involucrados en la expresión emocional mantienen clara relación con los implicados en las conductas motivacionales; manteniendo su propia identidad, ambos interactúan entre sí e influyen decisivamente sobre las áreas neocorticales relacionadas con la atención, la corteza prefrontal involucrada en la memoria a corto plazo, y demás áreas corticales y núcleos subcorticales e hipocámpicos implicados en el desarrollo de memoria a largo plazo. Éstas son, pues, las bases neurobiológicas que explican las experiencias cotidianas, ampliamente conocidas, y descritas en la literatura educativa, las cuales muestran la evidente sinergia entre actividad informativa y motivación en los alumnos con limitaciones intelectuales.
A su vez, cada sistema emocional está dispuesto de forma jerárquica a lo largo y ancho de todo el cerebro, en íntima interacción tanto con las estructuras cognitivas superiores que han evolucionado mucho más tardíamente en el desarrollo, como con estructuras fisiológicas específicas y sistemas motores de localización más inferior. No parece exagerado afirmar que los sistemas emocionales y motivacionales tienen la virtud de ensamblar muchas de las actividades superiores e inferiores del cerebro, y que cada sistema emocional interactúa además con otros sistemas emocionales próximos. Esto significa que no hay emoción sin su trasunto mental, y que muchos de los pensamientos evocan emociones. Más aún, las emocione colorean nuestros pensamientos; y con frecuencia, los suscitan. Junto a ello, finalmente, no hay emoción que no evoque una consecuencia fisiológica o conductual. Las emociones operan de modo interactivo en muchos niveles jerárquicos dentro del cerebro, y estos niveles, a su vez, se comunican entre sí bidireccionalmente. Esto significa que la conciencia afectiva experimentada internamente va a poder influir sobre la conducta de diversos modos. Esta conciencia afectiva puede no ser decisiva para promover rápidas respuestas emocionales, pero sí para marcar estrategias psicoconductuales a largo plazo. Por otra parte, nuestro aparato cognitivo es capaz de modular profundamente las tendencias emocionales. Y es que en la respuesta emocional existe un componente de interpretación y de apreciación que es complejo, en parte rápido e inconsciente y en parte lento y deliberado, propio de una mente humana que ha de afrontar el cómo vérselas con situaciones emocionalmente difíciles. Posiblemente, los mecanismos de la experiencia afectiva, de la conducta emocional y de la conducta motivadora se encuentran intrínsecamente entrelazados en las estructuras más antiguas del cerebro como la amígdala, o dispersamente distribuidas por diversas áreas cerebrales. La conciencia afectiva puede alcanzar un grado de desarrollo claramente superior al de la conciencia estrictamente cognitiva. No pocos problemas de desarrollo que atañen al cerebro pueden afectar estructuras de aparición más tardía, más estrictamente neocorticales, que perturban la laminación e interfieren el cableado final de la corteza, preservando en cambio estructuras corticales y subcorticales de desarrollo más primitivo y suficiente para dar base estructural neural a la conciencia afectiva.
En conclusión, nuestro planteamiento consiste en que cuando hay un déficit cognitivo no debido a carencia constitutiva de proteínas esenciales que intervienen en la base molecular de los procesos cognitivos, sino a limitaciones relativas en el número de señales o en la capacidad funcional de esas señales que pueden incidir sobre una neurona o neuronas, es posible compensar con un tipo de señales lo que no se puede conseguir con otras. Quizá estos mecanismos constituyen la base molecular de cómo determinadas influencias pueden suplir las carencias de otras, de cómo unas potencian o consolidan la eficacia de otras, y de cómo se expresa la plasticidad cerebral tanto en términos estructurales como funcionales. En último término, se trata de desentrañar el problema (en términos moleculares, si se nos permite) de cómo la ejercitación o el aprovechamiento de sistemas neurales funcionantes puede incidir sobre otros sistemas limitados y extraer de ellos funciones que se creían perdidas o ausentes.
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ASPECTOS FISIOLOGICOS DEL LENGUAJE
1. Introducción
El lenguaje es la actividad simbólica de la representación del mundo mas específicamente humana (Berk, 1994). El lenguaje es el proceso cognitivo que nos diferencia de los animales de otras especies. (Palacios, 1996)
Las características del lenguaje humano son 4:
1- semántica: símbolos con un significado
2- Desplazamiento: Capacidad del individuo para describir acontecimientos u objetos lejanos
3- productividad: puede generar un numero infinito de pensamientos o ideas a partir de un numero finito de palabras.
4-sintaxis: noción o necesidad de establecer reglas gramaticales que determinan el lenguaje. (Palacios, 1996)
La relación funcional entre los dos hemisferios del cerebro ha sido el foco principal de la investigación en neuropsicología y neurología clínica durante mas de un siglo (Crystal, 1994). Por algún tiempo se pensó que el hemisferio izquierdo en el control de la mayor parte de las actividades. Hoy se reconoce que cada uno tiene su propio papel y esta mas implicado en la ejecución de algunas actividades y menos en la de otras, y se afirma, por tanto, que uno es el dominante o principal para ciertas funciones mentales(Crystal, 1994). Se conoce como lateralización el desarrollo de estas funciones en uno de los hemisferios (Crystal, 1994).
El lenguaje y la preferencia manual han sido desde hace mucho tiempo los dos factores principales en toda discusión sobre la dominancia cerebral. El hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje en la mayoría de las personas diestras (Crystal, 1994). Este hecho se manifiesta de modo más notorio en los casos de afasia, en los que, un daño en el lado izquierdo del cerebro puede causar un problema de lenguaje y una parálisis en el lado derecho. Sin embargo, la relación no es simétrica: no se sigue de modo automático que el hemisferio derecho sea dominante para el lenguaje en los zurdos. Los zurdos no son en modo alguno un grupo homogéneo, y el hemisferio izquierdo es dominante en el lenguaje y esta muy implicado en el. (Crystal, 1994)
Además, no debe olvidarse que hay varias actividades en las que suelen participar ambos hemisferios, hecho que inspira gran numero de investigaciones debido a que los especialistas se interesan mas en las capacidades integradoras del cerebro que en las lateralizadas. (Crystal, 1994)
Las áreas propuestas para el procesamiento del habla la escucha, la lectura, la escritura y el lenguaje de los signos se localizan de modo principal en las cisuras del Silvio y de rolando o en torno a ellas. Se Han identificado varias áreas especificas (Silbernagl, 1985).
• La parte frontal del lóbulo parietal a lo largo de la cisura de rolando participa fundamentalmente en el procesamiento de las sensaciones y puede estar unida con las áreas del habla y auditiva en un nivel mas profundo. (Crystal, 1994)
• El área frente a la cisura de rolando participa de modo principal en el funcionamiento motor de esta manera, tiene importancia para el estudio del habla y la escritura. (Crystal, 1994)
• Un área en la parte posterior y superior del lóbulo temporal que se extiende hacia arriba en el lóbulo parietal, desempeña una parte fundamental en la comprensión del habla es el área Wernicke (Crystal, 1994). Cuando esta se daña el lenguaje es constante y gramaticalmente bien estructurado pero contiene muchas palabras sin sentido. (Berk, 1996)
• El área principal implicada en la recepción auditiva conocida como giro de Heschl se encuentra en la parte superior los lóbulos temporales. (Crystal, 1994)
• La parte posterior e inferir del lóbulo frontal esta implicada de manera primordial en la codificación del habla. Es el área de Broca (Crystal, 1994). Los daños en esta área generan afasia que es un problema de comunicación en el que la persona tiene una buena comprensión pero tiene problemas al articular el lenguaje, es decir, al hablar (Berk, 1996).
• Otra área hacia la parte posterior del lóbulo frontal puede estar implicada en el control motor de la escritura. Se conoce como centro de Exner (Crystal, 1994).
• Parte de la región parietal izquierda, cercana al área de Wernicke, esta implicada en el control del lenguaje de signos manual (Crystal, 1994).
• El área posterior del lóbulo occipital se utiliza principalmente para el procesamiento de las entradas visuales (Crystal, 1994).
2. Procesamiento neuro lingüístico
Algunas de las rutas neurales que se consideran implicadas en el procesamiento del lenguaje hablado.
1. Producción del habla. Se piensa que la estructura básica de la emisión se genera en le área de Wernicke y se envía al área de broca para su codificación. El programa motor pasa entonces al área motora adyacente, que rige a los órganos de articulación (Crystal, 1994).
2. Lectura en voz alta. La forma escrita se recibe primero en el cortex visual y luego se transmite vía giro angular al área de Wernicke, donde es asociada con una representación auditiva. La estructura de la emisión se envía después a la área de broca (Crystal, 1994).
3. Comprensión del habla. Las señales llegan al cortex auditivo desde el oído y se transfieren al área adyacente de Wernicke, donde se interpretan (Crystal, 1994).
Los nervios craneales implicados en el lenguaje son:
* El vago: es un nervio mixto y se distribuye de manera muy amplia en cabeza cuello, tórax y abdomen. Sus fibras motoras se originan en un núcleo de la médula oblongada y terminan en los músculos de faringe, laringe, vías respiratoria y corazón; esófago, estomago, intestino delgado, intestino grueso y vesícula biliar (Tortora, 1984). Los impulsos que viajan por la fibras motoras generan movimiento de músculos esqueléticos, cardiacos y viscerales. Las fibras sensoriales del vago inervan en esencia las mismas estructuras que las motoras. A semejanza del glosofaríngeo incluyen fibras sensoriales que se originan en los propioceptores de músculos que inervan (Silbernagl, 1985).
El corte de ambos nervios en la porción superior del cuerpo interfiere con la deglución, origina parálisis de las cuerdas bucales e interrumpe la transmisión de sensaciones provenientes de muchos órganos (Tortora, 1984).
* El Hipogloso: también es un nervio mixto. Sus fibras motoras tienen origen en un núcleo de la medula oblongada, atraviesan el hipogloso e inervan los músculos linguales; estas fibras transmiten impulsos relacionados con la articulación del lenguaje y la deglución. La porción sensorial del nervio hipogloso consiste en fibras que tienen origen en propioceptores de los músculos linguales y terminan en la medula; conducen impulsos relacionados con sensaciones musculares (Silbernagl, 1985).
La lesión del hipogloso dan como resultado dificultad para la masticación, articulación del lenguaje y la deglución. Al llevar la lengua hacia delante esta se desvía hacia el lado afectado mismo que experimenta atrofia (Tortoria, 1984).
3. Afasia
Se conoce como afasia o difasia al trastorno del lenguaje que surge cuando resulta dañada una área del cerebro que participa en le procesamiento del lenguaje. Habitualmente se define a la afasia como un trastorno de la comprensión o la producción del lenguaje causado por un daño cerebral especifico, por lo tanto excluye de manera clara los trastornos del lenguaje asociados con otras condiciones, como la sordera periférica o la demencia senil (Crystal, 1994).
Causas de la afasia:
El cerebro depende por completo del oxigeno que aporta el torrente sanguíneo, las células cerebrales mueren si se les priva de oxigeno durante algunos minutos. Existen muchos accidentes cerebro-vasculares que pueden dar lugar a ello y que explican en torno a un 85% en todos los casos de afasia. En los adultos occidentales, las arterias se recubren de depósitos grasos de colesterol, asociados con factores como el tabaquismo la dieta y la falta de ejercicio:
estos depósitos ocasionan un estrechamiento y obstrucción de las arterias lo que puede dar lugar a un accidente de este tipo (Crystal, 1994).
Cualquiera que sea la razón, si estos hechos suceden en la parte del cerebro que participan en los procesos de lenguaje es probable que el resultado sea una Afasia (Tortora, 1984).
Las otras causas de afasia incluyen ciertas clases de tumor cerebral, enfermedades del cerebro y daño traumático (Crystal, 1994).
En torno a una cuarta parte de los pacientes se recupera en un plazo de 3 meses. La tasa de progreso disminuye a partir de entonces, la recuperación completa se hace cada vez menos probable transcurridos los seis meses (Crystal, 1994).
Tipos de Afasia:
Ha habido muchas clasificaciones diferentes de la afasia, lo que refleja la dificultad que los especialistas encuentran para agrupar a los pacientes de modo que sus rasgos de conducta coincidan. Algunas categorías fundamentales tienen homogeneidad suficiente, tanto en el ámbito médico como en el de loa conducta y se siguen citando como síndromes afásicos clásicos (Silbernagl, 1985).
Afasia de Broca:
La lesión se sitúa clásicamente en el área de Broca y su entorno y es típico que se extienda en cierto grado a lo largo de la cisura de Silvio. La naturaleza de los síntomas ha llevado a que también se denomine afasia expresiva o motora. En general, el lenguaje se caracteriza por un grave deficiencia de fluidez, es lento, trabajoso, dubitativo, a menudo se pronuncia una sílaba cada vez y hay gran dificultad en la articulación y perturbación de los rasgos suprasegmentales. Las operaciones son breves y se reducen a un estilo telegráfico, con una utilización limitada de los procesos normales de construcción gramatical. A menudo, se repiten palabras individuales la comprensión del lenguaje cotidiano es casi normal (Crystal, 1994).
Afasia de Wernicke:
La lesión se localiza clásicamente en el área de Wernicke, aunque existe cierta variabilidad la naturaleza de los síntomas ha llevado a que se la denomine también afasia receptiva o sensorial. El lenguaje se caracteriza por su fluidez a veces excesiva y por la ausencia de dificultades de articulación si bien pueden a parecer varias pausas desiguales, habitualmente existe una perturbación severa de la comprensión, aunque obscurecida por una entonación normal. El habla muestra muchos patrones estereotipados, circunlocuciones secuencias inteligibles, errores en la elección de palabras y fonemas y problemas en la recuperación de palabras de la memoria (Crystal, 1994).
Afasia Global:
Los síntomas son una combinación de los propios de la afasia de broca y de Wernicke severas. Existe una reducción casi total en todos los aspectos del lenguaje hablado y escrito. Las capacidades expresivas del paciente son mínimas y en la mayoría de los casos no mejoran con el tiempo. La comprensión del lenguaje hablado, inicialmente muy reducida, muestra una recuperación muy limitada. A veces se conoce este desorden como síndrome de afasia irreversible (Crystal, 1994).
Otros síntomas:
A menudo la afasia se acompaña de otros síntomas:
1.- Agnosia: dificultad para reconocer estímulos sensoriales familiares (Silbernagl, 1985).
2.- Apraxia: dificultada a menudo grave para controlara los movimientos voluntarios de los miembros u órganos vocales (Tortora, 1984).
3: Anartria: es frecuente que se manifieste una debilidad o parálisis concurrente en el lado del cuerpo opuesto al hemisferio dañado. Cuando esta debilidad afecta al rostro o al cuello, el funcionamiento de los órganos vocales puede resultar más difícil (Crystal, 1994).
Sueño y Vigilia
El girar de la tierra sobre su eje y su girar alrededor del sol, representa estímulos ambientales poderosísimos ante los cuales los organismos han respondido, como una forma de adaptación, desarrollando conductas cíclicas, los ritmos circadianos (ritmos diurnos).
En relación a estos ritmos los seres vivientes, incluyendo el hombre, muestran en las 24 horas del día una conducta rítmica en la cual su conciencia oscila en tres estados particulares:
• el estado de vigilia, caracterizado por un conocimiento permanente de si mismo y de su entorno. Es una etapa de actividad.
• un estado de no-vigilia en que no hay conciencia. Es la etapa de dormir.
• un estado intercalado en el dormir, en el que se presentan vivencias no siempre conscientes. Es la etapa de soñar.
Los dos últimos estados se relacionan con una actividad conductual muy baja que se ha catalogado como período de reposo.
En esos estados de la conciencia la actividad eléctrica del cerebro cambia. Pasa de un período de alta actividad (ondas eléctricas de alta frecuencia aunque de baja amplitud), propias del estado de vigilia, a otro período en el cual las ondas eléctricas se sincronizan y predominan, entonces, ondas lentas características de la etapa de dormir. Estas se ven interrumpidas por etapas de intensa actividad eléctrica que coinciden con la etapa de sueño (etapa de sueño paradojal), llamadas también etapas de sueño REM porque es un período en que se observan movimientos oculares rápidos.
En el estado de reposo existen entonces períodos de actividad eléctrica lenta alternados con períodos de alta actividad.
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El dormir es el estado conductual que se alterna, en las 24 horas de cada día, con otro estado de conducta denominado de vigilia, ocupando alrededor de un tercio de ese período.
Cuando el sujeto duerme esta corrientemente acostado y presenta un alto umbral (baja sensibilidad) frente a los estímulos que excitan normalmente sus sistemas sensoriales. Su actividad motora es muy baja. Pero este “períiodo” es discontinuo ya que se ve interrumpido por períodos en que cambia la actividad eléctrica del cerebro y el tono de ciertos músculos (períodos de soñar).
El estado de vigilia es un estado consciente que se caracteriza por un alto nivel de actividad, en especial en relación al intercambio de información entre el sujeto y su medio ambiente. La mantención de la conducta de alerta depende del nivel de información sensorial que puede entrar y del nivel de salida de información motora. Aparentemente estas características se correlacionan con la composición neuroquímica del microambiente neuronal.
El estado de vigilia se expresa en una serie de parámetros como son la sensaciones, las percepciones, la atención, la memoria, los instintos, las emociones, los deseos, el conocimiento y el leguaje. El efecto integrado de ese conjunto de parámetros representa el substrato de la conciencia.
Esta etapa de actividad depende de los estímulos nerviosos que envía a la corteza cerebral el sistema activador de la formación reticular. Este sistema esta formado por núcleos de esa estructura ubicados a nivel del tronco cerebral y que se activan por los impulsos sensoriales derivados de la médula espinal y por impulsos que vienen del tálamo.
Cuando disminuye el estado de alerta y decrece el nivel de conciencia, se comienza con la etapa inicial del dormir. Este estado presenta una serie de etapas que se han caracterizado principalmente de acuerdo a los cambios del electroencefalograma (EEG).
En la medida que el dormir se profundiza, el EEG se enlentece (ritmo teta) y mientras más lento mayor es el umbral frente a la información sensorial. Cuando la profundidad del dormir es la más alta, el despertar es muy difícil y, si ocurre, el período de alerta que resulta es muy breve. Esta etapa se llama sueño no-REM de ondas lentas interrumpido, sin embargo, por husos (período de mayor frecuencia), gráfico 2. En ella, muchas funciones autonómicas y de control, están disminuidas: frecuencia cardíaca, presión sanguínea, frecuencia respiratoria. Sin embargo, la actividad neuroendocrina esta aumentada: alta liberación pulsatil de gonodotrofinas y de hormona de crecimiento.
Ese período de sueño lento y ligero, es seguido por el sueño lento y profundo. A intervalos y en forma regular, durante el dormir, el EEG se acelera y aparece un estado de atonía pero de movimientos oculares rápidos, característica esta que se usa para designar esta etapa del dormir como etapa de sueño REM. En esta etapa se presentan, además, cambios posturales, pequeñas contracciones musculares y erección del pene..
En la etapa de sueño REM (gráfico 4), hay estados de conciencia de hechos en que pueden aparecer desde distorsiones de la realidad hasta alucinaciones, pensamientos extraños e intensas emociones. Es el soñar.
El análisis electrofisiológico ha sido fundamental para definir y caracterizar diversas etapas durante el dormir, el soñar y la vigilia. Ubicando electrodos en la superficie del cuerpo y en posiciones bien definidas se puede conocer la actividad eléctrica del cerebro, del encéfalo (electroencefalograma o EEG), la de los músculos oculares (electro-oculograma o EOG), la de los músculos esqueléticos del cuerpo o electromiograma (EMG).
La actividad eléctrica del encéfalo corrientemente se le identifica con la actividad eléctrica cerebral. Se le registra en sujetos adultos en estado relajado, con los ojos cerrados. Se ubica un electrodo llamado activo, que se puede fijar en diferentes regiones del cráneo, y otro de referencia, por ejemplo en el pabellón de la oreja. Se agrega un tercer electrodo, el electrodo de tierra por estar conectado a tierra, que se coloca, por ejemplo, en el mentón y que permite eliminar corrientes expureas y mejorar el registro del electrodo activo. Todos estos electrodos se conectan a un sistema de preamplificación y de registro que permiten ver ondas eléctricas aisladas o conjuntos (trenes) de ellas. En reposo se distinguen los siguientes ritmos:
• Ondas alfa (): 8-13 Hz de frecuencia y de alrededor de 50 V de amplitud.
• Ondas beta (): 14-30 Hz y de amplitud muy baja.
• Ondas delta (): 4-8 Hz y de amplitud muy baja.
• Ondas gama (): frecuencia menor a 3 Hz y de amplitud muy baja.
La etapa de entrada al estado de sueño o de dormir se le designa también etapa I y se le considera como un límite entre el estado de vigilia y el dormir. En esta etapa predomina el ritmo el cual tiende a enlentecerse y a mostrar la presencia de ondas llamadas teta que son de mayor amplitud. Los movimientos oculares son lentos y el tono muscular desciende. La fase I es de corta duración y ocupa alrededor de 3-5% del dormir.
La etapa II es de dormir ligero pero de ondas lentas y el EEG es irregular, 2-7 Hz, presenta espigas de ondas (grupos de frecuencias de más o menos 7 Hz) y/o los llamados complejos K, que son ondas lentas bifásicas. El tonus muscular es bajo y las funciones vegetativas son bajas pero regulares.
En los estados III y IV, el sueño se hace lento y profundo. Se les considera etapas muy importantes desde el punto de vista funcional. Las ondas del EEG son muy lentas y predominan las ondas o .
El estado V, presenta un EEG muy rápido con ondas de alta frecuencia y baja amplitud. Hay movimientos oculares rápidos pero el tono muscular esta abolido.
1. Registro del EEG humano en estado de vigilia
2. Etapa I del dormir
3. Eatpa II del dormir 1. Etapa III del dormir
2. Etapa IV del dormir
3. Período de sueño REM
El sueño (el dormir) es un estado de conciencia que se presenta siguiendo un ciclo de tipo circadiano en el cual se pueden distinguir distintas características en la actividad nerviosa motora somática, en la autonómica, en la actividad electroencefalográfica y en la psicológica. Durante el dormir se presenta una etapa de gran actividad eléctrica, etapa REM, que coincide con el soñar.
En las etapas de sueño no-REM que predominan en el dormir, además de cambiar el EEG, el tonus muscular y la actividad refleja se deprimen, la frecuencia cardíaca y la presión arterial disminuyen, las pupilas se contraen.
En cada etapa de sueño-REM, que dura alrededor de 20 min, el EEG se descincronizan y se asemeja al observado durante la vigilia. El tonus muscular esquelético desaparece, los reflejos se inhiben pero hay movimientos oculares muy rápidos y algunas breves sacudidas musculares.
Los estados de sueño REM y no-REM se alternan pero esta alternancia varía según la edad. Alteraciones de esas etapas se relacionan con algunos trastornos como los insomnios y la narcolepsia. La supresión del dormir puede llevar a trastornos psiquiátricos. Los mecanismos relacionados con estos tipos de sueños no están aclarados aunque hay evidencias de que en ellos pueden participar neurotransmisores como la noradrenalina, la acetilcolina o la serotonina.
Considerados en su conjunto los correlatos fisiológicos que se describen en el sueño no-REM, nos sugieren que esta etapa representa un estado de conservación de la energía, de reparación de daños y de defensa contra la depredación.
Los ciclos circadianos tienen una duración de 24 horas y se relacionan con otros ciclos biológicos como el de actividad-reposo que muestran los organismos cada 24 horas.
Los ciclos dormir-soñar, que duran 90-100 minutos cada uno, se dan en las etapas consideradas de reposo de los ciclos circadianos. Alrededor de 4 de esos ciclos ocurren en las 24 horas.
Aun no se tiene claro cuales son las señales que sincronizan esos ciclos ni cuales son los procesos y mecanismos celulares y moleculares involucrados.
Las principales estructuras nerviosas relacionadas con el dormir son la corteza cerebral, el tálamo, el hipotálamo y el tronco cerebral, a nivel del puente. Dentro de algunas de ellas, un núcleo, la formación reticular parece tener especial importancia.
La formación reticular del puente contiene grupos específicos de neuronas que, por una parte, reciben información sensorial y, por otra activan a la corteza cerebral por lo que aparecerían involucradas en diferentes formas de conducta. También grupos de neuronas de esa formación parecen modular a sistemas moduladores, como el locus ceruleus o el complejo rafé, que regulan la actividad de neuronas de la corteza.
Se ha demostrado que la formación reticular es necesaria para mantener el estado de vigilia (alerta). Así la destrucción de las neuronas reticulares del cerebro medio produce un estado similar al del sueño no-REM.
Otra región que participa en los estados del ciclo dormir-vigilia es el hipotálamo. Patologías o lesiones específicas en el hipotálamo posterior producen estados de sueños prolongados mientras que lesiones en el hipotálamo anterior, en la región preóptica, provocan supresión del sueño. Se ha podido precisar que el área preóptica centrolateral del hipotálamo tiene neuronas, aparentemente gabaérgicas que estarían relacionadas con la aparición del sueño no-REM.
El tálamo, la corteza cerebral y sus respectivas interacciones están relacionadas con el sueño no REM. Parece existir un circuito neuronal de interconexión entre ambas estructuras cuya actividad oscilatoria se puede correlacionar con la aparición de sueño no-REM. Neuronas del tálamo muestran actividad oscilatoria que tiende a ser inhibida desde el hipotálamo o desde la formación reticular. Cuando ello ocurre, las células corticales quedan liberadas a su propio ritmo, induciéndose las etapas de sueño REM.
1. Neuronas colinérgicas mesopontinas
2. Tálamo
3. Núcleo magno celular del bulbo
4. Hipotálamo
5. Núcleo basal de Maynert
6. Corteza occipital
7. Cerebelo
8. Bulbo olfatorio
9. Nervio ocular motor
10. Nervio facial
11. Substancia gris periacueductal
12. Locus ceruleus
13. Quiasma óptico
A. Circuito neuroquímico que predomina en el cerebro despierto
1. Vía formación reticular-hipotálamo-corteza
Vía formación reticular-tálamo-corteza
2. Cerebelo
3. Núcleo basal de Meynert (vía colinérgica a la corteza)
4. Tálamo (vía glutamatérgica a la corteza)
5. Vía mesencéfalo-tálamica (posiblemente glutamatérgica)
6. Bulbo raquídeo
7. Rafé dorsal (vía serotoninérgica a la corteza)
8. Locus Cereleus (vía noradrenérgica a la corteza)
9. Vía meso-pontina, colinérgica
B. Circuito neuroquímico que predomina en el cerebro despierto
1. Interneuronas gabaérgicas que actúan sobre 2
2. Células piramidales de la corteza
3. Cerebelo 1. Núcleos tálamicos con interneuronas gabaérgicas (4a) y neuronas de proyección hacia la corteza
2. Area preóptica del hipotálamo con neuronas de proyección hacia la corteza
3. Núcleo del fascículo solitario que proyecta al hipotálamo
En el estado de alerta (vigilia) la unidad cerebro-mente procesa principalmente información que le llega desde el medio ambiente. En el sueño no-REM ese sistema es desactivado y en el soñar (sueño REM) las representaciones del mundo exterior, que están ahora en el interior, se transforman en estímulos. En esos tres estados participan los neurotransmisores noradrenérgicos y los serotoninérgicos del tronco cerebral.
Los estudios neuroquímicos realizados durante esos estados muestran que las neuronas del cerebro en vigilia están “sumergidas” en noradrenalína que deriva del locus ceruleus, en serotonina del complejo rafé, algunas de cuyas neuronas descargan constantemente ya que parecen funcionar como marcapasos.
Cuando llega nueva información aumentan, además los niveles de acetilcolina, que se libera de neuronas que no son marcapasos.
También hay neuronas histaminérgicas que están activas en la vigilia y en la fase de sueño REM.
Al comenzar el sueño, los niveles de noradrenalina y de serotonina decrecen, mientras que los de acetilcolina aumentan gradual y espontáneamente. Estos cambios son máximos al comienzo del sueño REM. Por ello al agregar tópicamente carbacol (un agonista colinérgico que no es destruido por la colinesterasa) o un anticolinesterásico (neostigmina), en el tronco cerebral, se produce un período de sueño REM.
SEXUALIDAD DEL CEREBRO
Rafael Mejía
Mujeres, hombres y homosexuales poseen diferencias notables en su masa encefálica, lo cual es notorio en centros neuronales encargados de regular la actividad sexual.
Corría el año 1978 cuando el Dr. Roger A. Gorski y su grupo de trabajo de la Universidad de California en Los Ángeles, Estados Unidos, dieron a conocer singular descubrimiento realizado en ratas: cierta región del hipotálamo (estructura localizada en la base del cerebro) que se relaciona directamente con la actividad sexual, varía notablemente en machos y hembras. Más que un hecho curioso, dicho estudio dejó abierta la posibilidad de especular que la sexualidad de cada persona está determinada no sólo por su herencia genética y actividad hormonal, sino también por sus redes neuronales.
Este hecho ha sido abordado a fondo por el Dr. Dick Swaab, fundador del Banco de Cerebros de la Universidad de Amsterdan, en los Países Bajos, y director del Instituto Holandés de Investigaciones Cerebrales, quien determinó por primera vez, en 1985, que existen áreas de la masa encefálica relacionadas con la actividad sexual que varían de acuerdo al género de cada persona y, sorpréndase, a sus preferencias sexuales, según otros resultados presentados cinco años después.
“Independientemente del desarrollo a nivel genital, existen zonas dentro del hipotálamo y cercanas a éste cuyo tamaño, número de neuronas y tipo de sinapsis (unión entre células nerviosas) son distintas entre hombres y mujeres, pero también difieren en personas homosexuales (que mantienen relaciones íntimas con personas de su mismo sexo), bisexuales (se vinculan con personas de ambos sexos) o transexuales (quienes mediante tratamiento hormonal e intervención quirúrgica adquieren las características del sexo opuesto)”, afirma el célebre científico, de visita en nuestro país para ofrecer una conferencia en el Departamento de Farmacobiología del Centro de Investigaciones y Estudios Avanzados (Cinvestav) sede Sur, en la Ciudad de México, y quien dedicó unos minutos de su tiempo a saludymedicinas.com.mx .
Así, mientras que las teorías de especialistas estadounidenses suponían que la masa encefálica de un hombre homosexual semejaría la de una mujer y, a su vez, que la de la fémina homosexual debería ser como la del varón, los estudios del Dr. Swaab y otros investigadores del “viejo continente” han ido más lejos y sugieren que, a nivel neuronal, podríamos hablar de un “tercer sexo” poseedor de un encéfalo con características únicas.
Pero además de esto, el estudioso holandés hace hincapié en que la identificación de diferencias cerebrales ha permitido seguir la pista de algunas enfermedades que afectan predominantemente a hombres o mujeres, y que nos hacen albergar la esperanza de que estamos más cerca de encontrar una solución a padecimientos como depresión, dificultades del lenguaje (problemas para desarrollar la habilidad de leer y hablar) y enfermedades neurodegenerativas (que llevan a la pérdida paulatina del desempeño mental).
Cada cabeza es un mundo
Son muchas las investigaciones en las que se han encontrado variaciones en el cerebro ligadas al género; por ejemplo, se ha demostrado que, en términos generales, el de ellas cuenta con mejores conexiones neuronales, por lo que pueden expresarse con desenvoltura y hacer mejor uso del lenguaje, en tanto que el de ellos otorga mayor habilidad espacial (para crear y manipular imágenes mentales) o para entender las matemáticas.
Asimismo, el Dr. Dick Swaab aclara que el tamaño de la masa encefálica es distinta desde los 2 años de edad, pero aunque el cerebro de la mujer es menor, se compensa debido a que trabaja más rápido. “Pruebas de diagnóstico como la tomografía por emisión de positrones (método que utiliza material radiactivo y que se emplea para estudiar el funcionamiento del corazón y sistema nervioso) nos han ayudado a saber que el metabolismo o empleo de glucosa para alimentar a las neuronas es entre 5% y 10% más activo en ellas”.
En cuanto a las regiones del hipotálamo que se vinculan con el comportamiento sexual y cuyas características varían en féminas y varones, distintos estudios han localizado hasta el momento tres:
Área preóptica (APO). Fue el primer tejido en el que se distinguió disparidad o dimorfismo sexual y, de acuerdo con distintos científicos, se estima que es entre 2 y 3 veces más grande en el hombre que en la mujer, y aproximadamente del doble de tamaño en el varón que en los homosexuales. Se ha observado que esta región se vincula con el inicio del acto sexual y la erección del pene en macacos (especie de monos originarios de Asia y África), en tanto que se ha fundamentado que, cuando se atrofia, inhibe la respuesta sexual de la rata macho en presencia de una hembra en celo.
Núcleo ventromedial (NVM). Controla aquellas conductas que expresan receptividad sexual y funciona en estrecha colaboración con los ciclos hormonales de la mujer. No difiere en apariencia física de acuerdo con el género, pero la cantidad de uniones sinápticas (lazos que establecen las neuronas para comunicarse) es mayor en los varones.
Núcleo supraquiasmático (NSQ). Falta mucho por estudiar sobre él, pero se ha determinado que bajo la acción de estrógenos (hormonas femeninas) induce conducta bisexual temporal en animales de laboratorio. Su forma es circular en el hombre y elíptica en la mujer, y tanto su volumen como el número de neuronas es el doble en homosexuales que en heterosexuales.
Además de estos tejidos se han ubicado otras dos regiones cerebrales que varían de acuerdo con el género y preferencia sexual, pero se localizan fuera del hipotálamo:
Amígdala. Su zona media es 85% mayor en ellos que en ellas, y se considera el centro regulador de las emociones y reacciones de agresividad, miedo y ansiedad. También se relaciona con el olfato, y se ha detectado que contribuye a la excitación espontánea en machos de roedores. Cuando se lesiona puede desencadenar fuerte deseo sexual que incluye interés incluso por objetos inanimados.
Stria terminalis (ST). Trabaja directamente con la amígdala y una de sus secciones es 97% más grande en hombres que en mujeres. Observaciones en animales permiten saber que cuando esta región sufre algún daño, disminuye la excitación sexual y en los varones aumenta la cantidad de penetraciones antes de lograr la eyaculación. Un estudio efectuado en 1995 detectó la presencia de un stria terminalis en hombres transexuales similar al de las mujeres, y se comprobó que su preferencia sexual no cambió a pesar de ser tratados con hormonas.
¿Elección personal?
El Dr. Dick Swaab es claro al aseverar que la preferencia de cada individuo depende de relaciones muy complejas entre hormonas, factores genéticos y circuitos neuronales; empero, especifica que la sexualidad, al menos a nivel del encéfalo, se define desde los primeros seis meses de gestación del feto y que posteriormente hay dos momento de alta actividad hormonal (a los dos años y durante la adolescencia) en los que el hipotálamo consolida la manera en que cada persona percibe y ejerce su vida sexual.
Al respecto, comenta que existen varios estudios que, aunque no son definitivos, revelan la presencia de factores que pueden alterar el desarrollo de aquellos centros cerebrales que determinan las preferencias sexuales cuando un bebé se encuentra en el útero.
En concreto, explica que cuando una mujer embarazada consume analgésicos como ácido acetilsalicílico y paracetamol, o antiinflamatorios no esteroides como diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno y piroxicam, frena la producción de prostaglandina, sustancia responsable de organizar las neuronas del hipotálamo en la distribución característica de los heterosexuales. “Esto debe ser tomado como una llamada de atención, ya que se ha estimado que en muchos países el 50% de las féminas encinta toman estos medicamentos para disminuir dolencias”.
Asimismo, el neurólogo apunta que “hay otros factores que también intervienen en la determinación de las preferencias; por ejemplo, sabemos que si la madre fuma o está bajo demasiado estrés durante la formación del feto, su hijo tiene mayor predisposición a ser homosexual. Claro que todos estos hechos deben ser tomados como factores de riesgo, pues no son determinantes ni definitivos”.
A pesar de tan controvertidos hallazgos, poco a poco se ha establecido la idea de que la inclinación sexual también está determinada por factores neuronales. Ahonda con sentido del humor: “Cuando afirmé en 1985 que hay centros del hipotálamo que son distintos en cada género, hubo protestas de grupos feministas que, al parecer, toleraban la idea de que los humanos tenemos diferencias sexuales en cualquier órgano, excepto en el cerebro. Igualmente, en 1990, cuando di a conocer que hay diferencias neuronales que se relacionan con la orientación sexual, hubo protestas de un grupo de homosexuales que defendían la idea de que su preferencia era una elección ‘política'. Por supuesto, se enojaron cuando dije que la determinación había sido tomada desde el útero”.
“Sin embargo, ahora los transexuales se encuentran muy contentos con estos descubrimientos ya que, al haber una base biológica que explica su condición, las leyes de Holanda les permiten hacer cambios en su acta de nacimiento y pasaporte para que, después de someterse a una cirugía de cambio de sexo, aparezca su nuevo nombre en sus documentos legales.”
Enfermedades “sexuales”
Dejando a un lado la polémica, el experimentado neurólogo asegura que las investigaciones sobre las variaciones en el encéfalo tienen el objetivo de saber cuáles son “las interacciones genéticas, hormonales y químicas que además de definir la conducta sobre la sexualidad pudieran ser responsables de enfermedades”.
Por ello, el Dr. Swaab asegura que “la diferencia en la organización neuronal es la razón por la que las féminas tienen más riesgo de sufrir depresión o desórdenes alimenticios como anorexia (cuando la paciente dejar de comer y se somete a intensas rutinas de ejercicio para perder peso) y bulimia (episodios repetidos de excesivo consumo de alimentos seguidos de vómito o uso de laxantes), en tanto que los varones somos más propensos a dislexia (dificultad para comprender la escritura y deletrear palabras) e hipersomnia (excesiva somnolencia durante el día)”.
A modo de ejemplo, explica que algunas enfermedades que atacan predominantemente a un solo género podrían vincularse con la presencia o ausencia de hormonas sexuales, como la testosterona masculina o los estrógenos femeninos, ya que se ha documentado que la aparición de la enfermedad de Alzheimer (deterioro de memoria y conducta que impide la realización de actividades diarias) en ellas y de demencia vascular (disminución de funciones neuronales a causa de infartos cerebrales) en ellos, aumentan en las etapas de la vida en que decae la producción de dichas sustancias.
Cabe mencionar que estos trabajos también contribuyen a que la Medicina esté más cerca de lograr una solución para estos desórdenes. “Se sabe que en la enfermedad de Alzheimer hay una reducción en el tamaño de la masa encefálica —afirma el Dr. Dick Swaab—, y durante algún tiempo se pensó que esto se debía a la muerte de redes neuronales; sin embargo, cuando se comenzaron a realizar mediciones para conocer el número de células nerviosas en personas afectadas, se descubrió que seguía siendo prácticamente el mismo”.
Ahora, explica, “sabemos que lo que pasa es que las neuronas se vuelven más pequeñas y no funcionan adecuadamente, lo cual significa que si encontramos alguna manera de estimularlas podremos revertir o al menos mejorar la condición de los enfermos. En algunas áreas cerebrales hemos demostrado que sí es posible, y después de ‘revitalizar' a las células se percibe ligera disminución de los síntomas”. De esta manera, el científico holandés deja entrever que el desarrollo de medicamentos que “reactiven” a las regiones afectadas puede depender del avance en los estudios sobre el funcionamiento normal de centros neuronales diferenciados en mujeres y hombres.
¿Es esto verdad o ficción? Quizá pocos neurólogos han enfrentado tantas veces dicha interrogante como el Dr. Dick Swaab, y por ello concluye que el conocimiento se encuentra en constante evolución y que lo que ahora parece inalcanzable en algunos años puede volverse realidad. “Antes se decía que el autismo y la esquizofrenia se debían a una madre dominante y sobreprotectora, pero en la actualidad sabemos que ambos problemas tienen origen neuronal. Cuando he dado conferencias a los estudiantes hablo precisamente de esto y, para demostrar el error de las aseveraciones del pasado, les pregunto: ‘¿quién no ha tenido una madre dominante?' Hasta la fecha nadie me ha contestado ‘yo'”.
Ritmo circadiano
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En la biología, los ritmos circadianos (del latín circa, que que significa "cerca" y dies, que significa "día") o ritmos biológicos son oscilaciones de las variables biológicas en intervalos regulares de tiempo.
Todos los animales, las plantas y probablemente todos los organismos muestran algún tipo de variación rítmica fisiológica (tasa metabólica, producción de calor, floración, etc.) que suele estar asociada con un cambio ambiental rítmico. En todos los organismos eucariotas así como muchos procariotas y hongos se han documentado diferentes ritmos con períodos que van desde fracciones de segundo hasta años. Si bien son modificables por señales exógenas, estos ritmos persisten en condiciones de laboratorio, aun sin estímulos externos.[1]
Características
Los ritmos biológicos se han clasificado de acuerdo a su frecuencia y a su periodo. Los ritmos circadianos han sido los más estudiados y su valor de periodo les permite sincronizar a los ritmos ambientales que posean un valor de periodo entre 20 y 28 horas, como son los ciclos de luz y de temperatura. Los ritmos circadianos son endógenos y establecen una relación de fase estable con estos ciclos externos alargando o acortando su valor de periodo e igualándolo al del ciclo ambiental. Poseen las siguientes características:
• Son endógenos, y persisten sin la presencia de claves temporales.
• En condiciones constantes se presenta una oscilación espontánea con un periodo cercano a las 24 horas (de ahí el nombre circadianos).
• La longitud del periodo en oscilación espontánea se modifica ligeramente o prácticamente nada al variar la temperatura, es decir, poseen mecanismos de compensación de temperatura.
• Son susceptibles de sincronizar a los ritmos ambientales que posean un valor de periodo aproximado de 24 horas, como los ciclos de luz y de temperatura.
• El ritmo se desorganiza bajo ciertas condiciones ambientales como luz brillante.
• En oscilación libre o espontánea, generalmente el período para especies diurnas es mayor de 24 horas y para especies nocturnas el período es menor a las 24 horas (Ley de Aschoff), aunque tiene más excepciones que ejemplos que cumplen la regla.
Al cambio cíclico ambiental que es capaz de sincronizar un ritmo endógeno se le denomina sincronizador o Zeitgeber (el término equivalente en alemán).
Los ritmos circadianos son regulados por relojes circadianos, estructuras cuya complejidad varía según el organismo que corresponda.
Historia
El conocimiento de la periodicidad de los fenómenos naturales y ambientales datan de épocas muy primitivas de la historia de la humanidad, y el tiempo y la variación periódica de los fenómenos biológicos en la salud y en la enfermedad ocupaban un lugar muy importante en las doctrinas de los médicos de la antigüedad. Estos conceptos fueron recogidos y ampliados con observaciones propias de los naturalistas griegos. Así, por ejemplo, Aristóteles, y más tarde Galeno, escriben sobre la periodicidad del sueño, centrándola en el corazón el primero y en el cerebro el segundo. Hechos como la floración de las plantas, la reproducción estacional de los animales, la migración de las aves, la hibernación de algunos mamíferos y reptiles, fenómenos todos ellos cotidianos para el hombre, fueron inicialmente considerados como simples consecuencias de la acción de factores externos y astronómicos. De acuerdo con esta opinión, que permaneció durante siglos, el medio ambiente imponía su rutina a los seres vivos.
No fue sino hasta hace 250 años cuando el astrónomo francés Jean de Mairan, usando una planta heliotrópica, realizó el primer experimento que cambiaría las teorías que afirmaban que los ritmos circadianos eran meras respuestas pasivas al ambiente y sugiriendo su localización endógena. En 1832, Agustín de Candolle añade una segunda evidencia de la naturaleza endógena de los ritmos biológicos, cuando demuestra que bajo condiciones constantes el período de los ciclos de los movimientos de las plantas duraba unas 24 horas.
A finales del siglo XIX, Aschoff, Wever y Siffre desarrollaron las primeras investigaciones en sujetos humanos y aparecieron las primeras descripciones sobre los ritmos diarios de temperatura en trabajadores a turnos o en soldados durante las guardias nocturnas.
Sin embargo, si bien desde hace más de dos siglos se conocen los ritmos circadianos, no es hasta la década de los años 1960 que se acuña el término circadiano, por el Prof. Dr. Franz Halberg,[2] a partir de los términos circa (lat., “alrededor”) y diem (lat., “día”). Fue además el principal impulsor de la cronobiología o estudio formal de los ritmos biológicos temporales tanto diurnos y semanales como anuales.
Orígenes
Los ritmos circadianos se habrían originado en las células más primitivas con el propósito de proteger la replicación del ADN de la alta radiación ultravioleta durante el día. Como resultado de esto, la replicación de ADN se relegó al período nocturno. El hongo Neurospora mantiene este mecanismo circadiano de replicación de su material genético.
El reloj circadiano más simple del que se tiene conocimiento es el de las cyanobacterias. Se ha demostrado que el reloj circadiano del Synechococcus elongatus puede ser reconstruido in vitro con el ensamblaje de solo tres proteínas, funcionando con un ritmo de 22 horas durante varios días, sólo con la adición de ATP.
Si bien el funcionamiento del ciclo circadiano de estos procariotas no depende de mecanismos de retroalimentación de transcripción/traducción de ADN, para los seres eucariotas sí sería esta última la manera de regular sus ritmos circadianos. De hecho, aunque los ciclos de eucariontes y procariontes comparten la arquitectura básica (señal de entrada - oscilador interno - señal de salida), no comparten ninguna otra similitud, por lo que se postulan diferentes orígenes para ambos.[3]
Ritmos circadianos animales
Los ritmos circadianos son importantes no solo para determinar los patrones de sueño y alimentación de los animales, sino también para la actividad de todos los ejes hormonales, la regeneración celular, y la actividad cerebral, entre otras funciones.
El núcleo supraquiasmático
El reloj circadiano en los mamíferos se localiza en el núcleo supraquiasmático (NSQ), un grupo de neuronas del hipotálamo medial. La destrucción de esta estructura lleva a la ausencia completa de ritmos circadianos. Por otra parte, si las células del NSQ se cultivan in vitro, mantienen su propio ritmo en ausencia de señales externas. De acuerdo esto, se puede establecer que el NSQ conforma el "reloj interno" que regula los ritmos circadianos.
La actividad del NSQ es modulada por factores externos, fundamentalmente la variación de luz. El NSQ recibe información sobre la luz externa a través de los ojos. La retina contiene no sólo fotorreceptores clásicos que nos permiten distinguir formas y colores. También posee células ganglionares con un pigmento llamado melanopsina, las que a través del tracto retinohipotalámico llevan información al NSQ. El NSQ toma esta información sobre el ciclo luz/oscuridad externo, la interpreta, y la envía a la epífisis o glándula pineal. Esta última secreta la hormona melatonina en respuesta al estímulo proveniente de el NSQ, si éste no ha sido suprimido por la presencia de luz brillante. La secreción de melatonina pues, es baja durante el día y aumenta durante la noche.[4] [5]
Hormonas afectadas por el ciclo circadiano
Se sabe perfectamente que además del ciclo menstrual, el ciclo estrual, diurno y nocturno, las hormonas reciben el ciclo circadiano dependiendo de la temperatura, el ciclo lunar, la presión atmosférica, la cantidad de luz recibida, la alimentación y el proceso natural de crecimiento y envejecimiento, dentro de estos tenemos:
• ACTH: hormona adenocorticortrópica
• Cortisol
• TSH: hormona estimulante de la tiroides
• FSH hormona folículo estimulante
• LH: hormona luteinizante
• Estradiol
• Renina
• Un peptido natriurético altamente útil en determinación de infartos, hipertensión y fallo renal.
Por lo que además se considera que el ciclo circadiano cambia según estaciones y condiciones diversas de vida que producen un cambio significativo tanto de día o de noche lo cual indica que las hormonas en verano o invierno en el ciclo circadiano son distintas y el concepto de valores normales de una hormona depende inclusive de la raza y población en donde se realicen los exámenes.
También se conoce que existen retraso en el ciclo biológico femenino, un retraso del estradiol de un día si hay un traslado de una región de alta presión a baja presión y de baja temperatura a alta temperatura.
Más allá del "reloj maestro"
Recientemente, se ha postulado que muchas células no nerviosas poseen también ritmos circadianos, y no dependerían de la regulación por el NSQ. Por ejemplo, las células hepáticas responden a los ciclos alimentarios más que a la luz. Este y otros tipos celulares que tienen sus propios ritmos se llaman osciladores periféricos. Estos tejidos incluyen: el esófago, pulmones, hígado, bazo, timo, células sanguíneas, células dérmicas, entre otras. Incluso el bulbo olfatorio y la próstata experimentarían oscilaciones rítmicas en cultivos in vitro, lo que sugiere que también serían osciladores periféricos en una forma débil.
Interrupción de ritmos circadianos
La alteración en la secuencia u orden de estos ritmos tiene un efecto negativo a corto plazo. Muchos viajeros han experimentado el jet lag, con sus síntomas de fatiga, desorientación e insomnio. Además del alcohol, algunos desórdenes psiquiátricos y neurológicos, como el trastorno bipolar y algunos desórdenes del sueño, se asocian a funcionamientos irregulares de los ritmos circadianos en general, no sólo del ciclo sueño-vigilia. Se ha sugerido que las alteraciones de ritmos circadianos en el trastorno bipolar son afectadas positivamente por el tratamiento clásico de este trastorno, el litio.[6]
La alteración de los ritmos circadianos a largo plazo tendría consecuencias adversas en múltiples sistemas, particularmente en el desarrollo de exacerbaciones de enfermedades cardiovasculares.
La periodicidad de algunos tratamientos, en coordinación con el reloj corporal, podría aumentar la eficacia y disminuir las reacciones adversas en forma significativa. Por ejemplo, se ha demostrado que el tratamiento coordinado con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) reduce, en forma más marcada que el tratamiento no coordinado con el mismo fármaco, los parámetros de presión arterial nocturna.
Los ritmos circadianos regulan una notable variedad de funciones metabólicas y fisiológicas. La acumulación de pruebas epidemiológicas y genéticas indica que la alteración de los ritmos circadianos podrían estar directamente vinculadas con el cáncer. Curiosamente, varios engranajes moleculares que constituyen la maquinaria del reloj se han encontrado para establecer interplays funcionales con los reguladores del ciclo celular, y alteraciones en la función de reloj podría dar lugar a la proliferación celular aberrante. Además, las conexiones entre el reloj circadiano y el metabolismo celular han sido identificados y que están regulados por la remodelación de la cromatina. Esto sugiere que el metabolismo anormal en el cáncer también podría ser una consecuencia de un reloj circadiano alterado. Por lo tanto, una comprensión completa de los enlaces moleculares que conectan el reloj circadiano con el ciclo celular y el metabolismo pueda proporcionar un beneficio terapéutico contra ciertas neoplasias humanas.
REGULACION DEL CICLO SUEÑO - VIGILIA
... En un ser humano, un patrón de conducta habitual es mantenerse despierto por aproximadamente 16 horas durante el día y dormir 8 horas, todos los días en forma cíclica, es decir lo que se conoce como ritmo circadiano. Este ciclo se inicia en la mañana con la luz solar, la misma que estimula la retina y por intermedio del haz retino-hipotalámico activa el núcleo supraquiasmático que se proyecta hacia arriba a la zona preóptica relacionada con la temperatura corporal, dorsalmente hacia el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVH) que controla el ritmo circadiano22 y la glándula pineal para la producción de melatonina (MLT). Las proyecciones posteriores del NSQ se dirigen hacia el área de las hipocretinas que inician la estimulación (en sentido figurado) de todos los núcleos del despertar que hemos analizado previamente, con la inactivación de los núcleos del sueño NREM y REM, para posteriormente al atardecer disminuir dicha estimulación y comenzar el proceso de activación progresiva de las estructuras involucradas en los dos tipos de sueño. Esto es lo que vamos a describir en forma resumida.
... Este proceso se conoce como ritmo circadiano del ciclo vigilia-sueño y depende del NSQ que posee un mecanismo intrínseco de tiempo, que actúa como un reloj o marcapaso único genéticamente determinado que se regula con el ciclo luz-oscuridad y que actuaría como un proceso denominado circadiano del despertar, porque tiende a mantener a la persona despierta.
... Si se aísla experimentalmente el NSQ, sus neuronas siguen descargando con mayor intensidad durante el día y más lentamente en las noches y son capaces de mantener el ciclo circadiano fuera del animal de experimentación en ausencia de cualquier impulso, lo que lo convierte en un marcapaso circadiano. Pero resulta que este ciclo sueñovigilia se sigue observando en animales de experimentación en ausencia del ciclo luz-oscuridad (control circadiano) y lo que es más, aun con destrucción del NSQ, pero no con la ritmicidad propia circadiana que hemos visto cuando no hay lesión del NSQ, sino al azar y en algunas ocasiones durante el día. Por otro lado, en el mono, por ejemplo, si se lesiona el NSQ (activador circadiano) el animal, en lugar de dormir 8 horas, duerme 12 horas. Es decir, se siguen presentando ciclos sueño-vigilia aunque de diferente manera, lo que significa que existe otro mecanismo interno independiente del NSQ que maneja sus propios ciclos sueño-vigilia y con tendencia a favorecer el sueño; este proceso se ha denominado homeostasis del sueño. En forma práctica, este proceso puede ser visto como una propensión a dormir que se va acumulando durante la vigilia.
... Este proceso no es fácil entenderlo, pero se supone que es un mecanismo, al menos en parte, de restablecimiento del sueño. Cuando estamos despiertos durante el día experimentamos a través del mismo en forma progresiva una tendencia a dormir, esta se debe a la homeostasis del sueño que si no fuera contrarrestada por el impulso del marcapaso circadiano (NSQ), que nos mantiene despiertos se producirían brotes de sueño frecuentes durante el día.
... Estudios actuales han demostrado que la adenosina, un neurotransmisor inhibitorio que resulta del aumento del metabolismo del glicógeno, sería la sustancia implicada como inductora del sueño en el proceso de la homeostasis porque se acumula durante la vigilia prolongada y disminuye con el sueño reparador subsecuente. De hecho la cafeína, sustancia que produce insomnio, bloquea los receptores de adenosina.
... Como podemos apreciar existen, entonces, dos procesos claramente determinados, el uno que favorece el sueño, que es el denominado homeostasis del sueño, y el otro que se contrapone y favorece el estado de vigilia, que se ha denominado el proceso circadiano del despertar.
... El proceso de homeostasis del sueño es bajo al comenzar la mañana y se incrementa progresivamente a lo largo del día; al mismo tiempo el proceso circadiano, activado por el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo (por acción de las hipocretinas), también se eleva para contrarrestar la homeostasis del sueño. A medida que las horas habituales para dormir se acercan, la actividad circadiana del despertar decae y predomina la homeostasis del sueño, permitiendo el inicio del mismo. Cuando la actividad circadiana comienza a decaer (al entrar la noche) se produce rápidamente el aumento de la liberación de la melatonina, hormona producida por la hipófisis en condiciones de oscuridad.
Esta hormona tiene 2 tipos de receptores:
- Los denominados tipo 1 (MLT1) presentes en el hipotálamo (NSQ), retina y corteza cerebral sobre los que actúa preponderantemente produciendo un efecto “off” o de apagamiento del NSQ, consolidando de esta manera el sueño, razón por la que se usa como terapéutica en los trastornos del ritmo circadiano.
- El otro tipo de receptor es el de melatonina 2 (MLT2), localizado en otros órganos del cuerpo y que estarían involucrados más en los cambios de fase propias del NSQ.
Bibliografía
1. Erturul A, Rezaki M. The neurobiology of sleep and its influence on memory. Turk Psikiyatri Derg. 2004; 15(4): 300-8
2. Silber MH, Krahn LE, Morgenthaler TI. Sleep Medicine in clinical practice. Florida: Taylor& Francis, 2004: 3-23
3. Saper CB, Chou TC, Scammell TE. The sleep switch: hypothalamic control of sleep and wakefulness. Trends Neurosci. 2001
Mecanismos de Neuroplasticidad y Eficacia de los Procesos de Rehabilitación Neuropsicológica tras una Lesión Cerebral
El pasado mes de julio se dió a conocer a los medios de comunicación los resultados de un interesante estudio científico, publicado en la revista Brain con el título original de Reorganization of functional connectivity as a correlate of cognitive recovery in acquired brain injury
En este trabajo se demuestran los efectos positivos de los programas de rehabilitación neuropsicológica sobre la función cognitiva, a la vez que se ilustran los mecanismos de neuroplasticidad implicados en tales mejoras.
La investigación ha sido realizado por el laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional de las universidades Politécnica y Complutense (Madrid). Los sujetos de estudio han sido personas con una historia de Traumatismo Craneo-Encefálico (TCE) o Accidente Cerebro-Vascular (ACV) y que como consecuencia de ello habían sufrido algún tipo de déficit en sus funciones cognitivas. Tras ser sometidos a distintos programas de rehabilitación neuropsicológica, estos pacientes obtenían mejoras y beneficios en sus funciones mentales deterioradas tras su accidente cerebral. Precisamente este estudio, pionero en su género, demuestra que estas técnicas de rehabilitación neuropsicologica son útiles y efectivas al actuar directamente sobre los mecanismos de neuroplasticidad del cerebro humano.
Como comentan los investigadores Nazareth Castellanos y Francisco del Pozo (Universidad Politécnica de Madrid), es tras la ocurrencia de una lesión cerebral cuando la plasticidad cerebral juega un papel determinante en los mecanismos implicados en la recuperación del daño cerebral sobrevenido, por lo que establecer y desarrollar programas de rehabilitación neuropsicológica con en este tipo de pacientes ayudará a potenciar tales mecanismos de recuperación neuroplástica.
Estos hallazgos se fundamentan en el uso de la magnetoencefalografía que, como técnica de captación de los campos magnéticos cerebrales y dada su alta resolución temporal, permite averiguar qué zonas concretas del cerebro están interaccionando entre sí para constituir una especie de red cognitivo-cerebral. Los resultados de este estudio, han demostrado que tras una lesión cerebral se produce una alteración en el mapa de interacciones entre las distintas regiones cerebrales disminuyendo la eficacia y operatividad de esta red cognitiva, pero en aquellos pacientes que han sido tratados con programas de rehabilitación neuropsicológica, se ha podido demostrar cómo este grado de interacción puede recuperarse hasta unos niveles previos a los del accidente cerebral.
Los mecanismos implicados en tal recuperación pueden actuar, bien restableciendo el grado de interacción, o bien suprimiendo y/o generando nuevas interacciones, o también buscando nuevas vías alternativas de comunicación que supondrían una reorganización funcional de la red cerebral afectada.
Con estos hallazgos, se respalda la hipótesis de que la plasticidad neural (neuroplasticidad) sigue un principio de reorganización en las redes cerebrales y representa la primera evidencia científica de la existencia de una correlación entre la reorganización cerebral y la mejoría en la función cognitiva, pues hasta ahora no se habían estudiado los mecanismos cerebrales subyacentes a dicha recuperación
Mecanismos de Neuroplasticidad y Eficacia de los Procesos de Rehabilitación Neuropsicológica tras una Lesión Cerebral
El pasado mes de julio, se dió a conocer a los medios de comunicación los resultados de un interesante estudio científico, publicado en la revista Brain con el título original de Reorganization of functional connectivity as a correlate of cognitive recovery in acquired brain injury
En este trabajo se demuestran los efectos positivos de los programas de rehabilitación neuropsicológica sobre la función cognitiva, a la vez que se ilustran los mecanismos de neuroplasticidad implicados en tales mejoras.
La investigación ha sido realizado por el laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional de las universidades Politécnica y Complutense (Madrid). Los sujetos de estudio han sido personas con una historia de Traumatismo Craneo-Encefálico (TCE) o Accidente Cerebro-Vascular (ACV) y que como consecuencia de ello habían sufrido algún tipo de déficit en sus funciones cognitivas. Tras ser sometidos a distintos programas de rehabilitación neuropsicológica, estos pacientes obtenían mejoras y beneficios en sus funciones mentales deterioradas tras su accidente cerebral. Precisamente este estudio, pionero en su género, demuestra que estas técnicas de rehabilitación neuropsicologica son útiles y efectivas al actuar directamente sobre los mecanismos de neuroplasticidad del cerebro humano.
Como comentan los investigadores Nazareth Castellanos y Francisco del Pozo (Universidad Politécnica de Madrid), es tras la ocurrencia de una lesión cerebral cuando la plasticidad cerebral juega un papel determinante en los mecanismos implicados en la recuperación del daño cerebral sobrevenido, por lo que establecer y desarrollar programas de rehabilitación neuropsicológica con en este tipo de pacientes ayudará a potenciar tales mecanismos de recuperación neuroplástica.
Estos hallazgos se fundamentan en el uso de la magnetoencefalografía que, como técnica de captación de los campos magnéticos cerebrales y dada su alta resolución temporal, permite averiguar qué zonas concretas del cerebro están interaccionando entre sí para constituir una especie de red cognitivo-cerebral. Los resultados de este estudio, han demostrado que tras una lesión cerebral se produce una alteración en el mapa de interacciones entre las distintas regiones cerebrales disminuyendo la eficacia y operatividad de esta red cognitiva, pero en aquellos pacientes que han sido tratados con programas de rehabilitación neuropsicológica, se ha podido demostrar cómo este grado de interacción puede recuperarse hasta unos niveles previos a los del accidente cerebral.
Los mecanismos implicados en tal recuperación pueden actuar, bien restableciendo el grado de interacción, o bien suprimiendo y/o generando nuevas interacciones, o también buscando nuevas vías alternativas de comunicación que supondrían una reorganización funcional de la red cerebral afectada.
Con estos hallazgos, se respalda la hipótesis de que la plasticidad neural (neuroplasticidad) sigue un principio de reorganización en las redes cerebrales y representa la primera evidencia científica de la existencia de una correlación entre la reorganización cerebral y la mejoría en la función cognitiva, pues hasta ahora no se habían estudiado los mecanismos cerebrales subyacentes a dicha recuperación.
Mecanismos de Neuroplasticidad y Eficacia de los Procesos de Rehabilitación Neuropsicológica tras una Lesión Cerebral
El pasado mes de julio, se dió a conocer a los medios de comunicación los resultados de un interesante estudio científico, publicado en la revista Brain con el título original de Reorganization of functional connectivity as a correlate of cognitive recovery in acquired brain injury
En este trabajo se demuestran los efectos positivos de los programas de rehabilitación neuropsicológica sobre la función cognitiva, a la vez que se ilustran los mecanismos de neuroplasticidad implicados en tales mejoras.
La investigación ha sido realizado por el laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional de las universidades Politécnica y Complutense (Madrid). Los sujetos de estudio han sido personas con una historia de Traumatismo Craneo-Encefálico (TCE) o Accidente Cerebro-Vascular (ACV) y que como consecuencia de ello habían sufrido algún tipo de déficit en sus funciones cognitivas. Tras ser sometidos a distintos programas de rehabilitación neuropsicológica, estos pacientes obtenían mejoras y beneficios en sus funciones mentales deterioradas tras su accidente cerebral. Precisamente este estudio, pionero en su género, demuestra que estas técnicas de rehabilitación neuropsicologica son útiles y efectivas al actuar directamente sobre los mecanismos de neuroplasticidad del cerebro humano.
Como comentan los investigadores Nazareth Castellanos y Francisco del Pozo (Universidad Politécnica de Madrid), es tras la ocurrencia de una lesión cerebral cuando la plasticidad cerebral juega un papel determinante en los mecanismos implicados en la recuperación del daño cerebral sobrevenido, por lo que establecer y desarrollar programas de rehabilitación neuropsicológica con en este tipo de pacientes ayudará a potenciar tales mecanismos de recuperación neuroplástica.
Estos hallazgos se fundamentan en el uso de la magnetoencefalografía que, como técnica de captación de los campos magnéticos cerebrales y dada su alta resolución temporal, permite averiguar qué zonas concretas del cerebro están interaccionando entre sí para constituir una especie de red cognitivo-cerebral. Los resultados de este estudio, han demostrado que tras una lesión cerebral se produce una alteración en el mapa de interacciones entre las distintas regiones cerebrales disminuyendo la eficacia y operatividad de esta red cognitiva, pero en aquellos pacientes que han sido tratados con programas de rehabilitación neuropsicológica, se ha podido demostrar cómo este grado de interacción puede recuperarse hasta unos niveles previos a los del accidente cerebral.
Los mecanismos implicados en tal recuperación pueden actuar, bien restableciendo el grado de interacción, o bien suprimiendo y/o generando nuevas interacciones, o también buscando nuevas vías alternativas de comunicación que supondrían una reorganización funcional de la red cerebral afectada.
Con estos hallazgos, se respalda la hipótesis de que la plasticidad neural (neuroplasticidad) sigue un principio de reorganización en las redes cerebrales y representa la primera evidencia científica de la existencia de una correlación entre la reorganización cerebral y la mejoría en la función cognitiva, pues hasta ahora no se habían estudiado los mecanismos cerebrales subyacentes a dicha recuperación.
Visualizando emociones, entrevista con Oliver Sacks
On July 6, 2009, Oliver Sacks answered selected viewer questions about how the brain responds to music, the therapeutic effects of music on various neurological disorders, and more.
Q: I have a six-year-old son with autism who loves to listen to Mozart. For him, it has a calming effect, and he just loves it. Over time, should we try to vary the types of classical music that he listens to (i.e., different compositions or different composers)? Or, in your experience, will persons continue to accrue the same mental/emotional benefits from the same pieces of music over long periods of time?
A: Musical taste is highly individual—some people may be calmed by Mozart, others find that Chopin works best. Still others might prefer the Beatles. Familiarity is comforting, and I know that there are certain pieces of music (Bach's Preludes and Fugues, for example) which I can listen to almost daily and never tire of—each time I hear something new. If your son prefers Mozart, by all means stick with it—but you might try to introduce other sorts of music as well.
Q: Do you think we are prewired for our music preferences? I find that folk and Celtic music speak to my soul. My son, who is a music major, is a jazz lover. We each hate each other's preferences. I don't understand why we are so different. My daughter, who is an autistic savant with vocal music, is totally eclectic in her musical tastes. She is able to memorize songs immediately.
A: I suspect that relatively little of our musical preference is prewired. It is more likely that they are formed by the music we are exposed to in our childhood and youth—but also colored by associations, experiences, and emotions which we link to a particular type of music.
Q: Can exposure to music at an early age (3-4 years old) influence or impact a child's current and future language and math ability or skills?
A: In the early 1990s, researchers at the University of California at Irvine designed a series of studies to see whether listening to music could modify nonmusical cognitive powers. They published several careful articles, in which they reported that listening to Mozart (compared to listening to "relaxation" music or silence) did temporarily enhance abstract spatial reasoning. The Mozart effect, as this was dubbed, not only aroused scientific controversy but excited intense journalistic attention and, perhaps unavoidably, exaggerated claims beyond anything intimated in the researchers' original modest reports.
The validity of such a Mozart effect has been disputed, but what is beyond dispute is the effect of intensive early musical training on the young, plastic brain. Takako Fujioka and her colleagues, for instance, examining auditory evoked potentials in the brain, have recorded striking changes in the left hemisphere of children who have had only a single year of violin training, compared to children with no training.
The implication of all this for early education is clear. Although a teaspoon of Mozart may not make a child a better mathematician, there is little doubt that regular exposure to music, and especially active participation in music, may stimulate development of many different areas of the brain—areas which have to work together to listen to or perform music. For the vast majority of students, music can be every bit as important educationally as reading or writing.
Q: I have a keen sense of time, but not pitch. A minor second sometimes sounds the same to me as a major seventh. Yet I wouldn't mistake a 16th-note triplet for a 32nd note. So I wonder: What is known about similarities or differences in the neural mechanisms for pitch distinguishing and time (rhythm) distinguishing?
A: Pitch and rhythm are processed in different parts of the brain, and their development does not necessarily go together, so one can have an acute tonal sense and a relatively poor rhythmic sense—or vice versa. But usually this is a relative matter. True tone-deafness is rather uncommon (perhaps five percent of the population), though I describe one lady in Musicophilia who cannot distinguish pitches at all—she says that music, to her, sounds like pots and pans clattering on the kitchen floor. Absolute "rhythm deafness" is rarer still—the neural systems which underlie rhythm seem to be more robust and perhaps more widespread in the brain.
Q: Why is it that it is possible to learn to play a tune in only one direction and not instantly be able to play it backwards? Things seem to run in sequence when they are remembered and only in one direction. Are there people who can sequence tonal memory rapidly in either direction?
A: Because the logic of the music, its narrative and trajectory, only make sense in one direction—unless the piece is deliberately designed as a musical palindrome. Nonetheless, I suspect that some musicians, and perhaps some musical savants, could reproduce a tune rapidly in either direction.
Q: What is the difference in brain activity between music you like and music you don't like?
A: Music which produces extreme pleasure, or "chills," activates the reward systems in the brain. But "appreciating" music or finding it "beautiful" are aesthetic value judgements of a more complex sort—and we do not, as yet, have a real science of neuroaesthetics, an idea of what specific brain activity goes with aesthetic sensibility and response.
Q: My sister is 80 years old and recently diagnosed with early Alzheimer's. Is there any data on the effects of music on these people? She is home alone all day and has very little stimulation.
Q: My grandfather "Zayde" has something called frontotemporal dementia, and his speaking is now difficult to understand and is getting noticeably worse. He doesn't seem to care about anything anymore, his behavior is bland, and he falls asleep in the middle of talking to people. I watched your show tonight, and I saw how you discovered that music helped all these people's brains. Can music help my Zayde's brain too?
A: Yes, people with frontotemporal dementia, like those with Alzheimer's or other dementias, will often respond to music, even when they are able to respond to little else. Music, especially familiar music which has personal emotional resonances, can help to orient and organize people with all kinds of dementia. Some people with frontotemporal dementia actually become rather hyper-musical, whistling or singing through much of the day.
Q: I'm doing a paper on the importance of music in everyday life. And I was wondering: Why is music such an effective tool for therapy?
A: Music works because everyone responds to it—and in many ways. The rhythm, the beat, is crucial in synchronizing and energizing movement—whether for athletes or people with movement disorders like Parkinson's disease or Tourette's syndrome. And old songs may be recognized and responded to even if there is dementia or deep amnesia—and such music can evoke feelings and memories that are otherwise lost.
Q: Has there been any study showing that music therapy can be helpful in curing or treating epilepsy?
A: I quote an example or two in Musicophilia, including one of a patient who has incessant seizures, which only stop when he plays music. So music can have efficacy for people with epilepsy, but for some people, music of a particular sort can actually trigger seizures. So this is a very individual thing.
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