Jesús Flórez y Mapa Dierssen muestran que un cerebro disminuido no tiene por qué carecer ni de motivaciones ni de afectos, y que éstos, convenientemente fortalecidos y utilizados por una acción educativa inteligentemente diseñada, son capaces de activar los resortes biológicos disponibles para desarrollar al máximo la potencialidad cognitiva que hubiere en una área, habilidad o faceta y mostrar así su propio grado de inteligencia. El grado o intensidad de volición y, sobre todo, la naturaleza de la intención hacia la cual esa volición se encauza, no guarda relación alguna con la capacidad de desarrollar complicados argumentos cognitivos. En cambio, saber aplicar y ajustar con tenacidad la acción en el rumbo marcado por el deseo, y saber adaptar los deseos a la realidad marcada por las propias posibilidades y vivencias es manifestación de actividad mental sabia y armónica, al alcance de mentes en las que se puede identificar la veladura que en ellas vierten ciertas sombras. Como afirman, lo gratificante de esta propuesta es que no es fruto de reflexión soñada sino de una realidad diariamente comprobada (Resumen del capitulo 6 de “Cerebro sintiente” Ed. F. Mora. Ariel Neurociencia. Barcelona, 2000)
Uno de los hallazgos más decisivos en la moderna neurobiología es la constatación de que las señales evocadas en las neuronas por estímulos externos provocan modificaciones en sus vías de transducción que llegan a penetrar en el núcleo neuronal; de este modo, los estímulos poseen la capacidad de desencadenar modificaciones en la expresión de los genes de la neurona, que llegan a ser de largo alcance tanto en magnitud como en duración. La riqueza de receptores capaces de captar esas señales externas y la abundancia de caminos metabólicos intracelulares que se entrecruzan, confluyen y divergen añaden un grado más de complejidad a la ya rica multiplicidad de interacciones entre las neuronas. Cada neurona es exigida y solicitada por múltiples interpelaciones; y no hay razón para negar la posibilidad de que lo que de ella pueda no conseguir una determinada señal actuando sobre un receptor determinado lo consiga otra señal más afortunada y capaz de activar otro receptor distinto. Entendemos que la variedad de reacciones intraneuronales en cadena que dependen de distintas proteínas conforma una salvaguarda o garantía para que, dentro de unos límites, estímulos de naturaleza distinta terminen por conseguir el mismo resultado o respuesta neuronal. Las posibilidades de promover estas cadenas de reacciones son varias. Es así como se provoca la activación de genes de acción inmediata y de acción tardía que, en último término, van a generar dos tipos de modificaciones permanentes en el sistema nervioso de inmensa trascendencia: por una parte, refuerzan la transmisión en las conexiones sinápticas, y por otra, establecen y consolidan las redes interneuronales. Tal es la base funcional de la reconocida propiedad del sistema nervioso: su plasticidad.
La memoria forma parte esencial de todo proceso de aprendizaje. Existen formas muy diversas de memoria que cumplen funciones muy distintas y que, incluso, pueden malograrse de manera independiente, Estas múltiples formas de memoria demandan múltiples sistemas neuronales de memoria en el cerebro. Lejos, pues, de ser un proceso focalmente localizado o cerebralmente difuso, implica la actividad de numerosas estructuras y sistemas cerebrales. Atendiendo a un parámetro estrictamente temporal, se puede hacer una primera distinción entre memoria de duración breve o memoria a corto plazo, y las de duración más prolongada o memorias a largo plazo. De forma general se puede obtener una memoria corta con una exposición única a un estímulo, mientras que para obtener una memoria más prolongada es necesaria generalmente la repetición de la tarea. Sin embargo, hay ocasiones en las que un único estímulo es capaz de generar una memoria prolongada, tanto o más que la repetición de estímulos no significativos. Se trata, lógicamente, de estímulos altamente relevantes para el individuo que, por tanto, podrían activar los mecanismos celulares implicados en la generación de memorias de larga duración de forma aguda. Existen entre ambos tipos de memoria diferencias moleculares: para que se establezca la consolidación de la memoria a largo plazo, es necesaria la activación de la expresión de genes. Diversos resultados sugieren que la expresión de determinados genes es necesaria para la formación de memorias de larga duración, y que las diferencias temporales de almacenamiento dependen de la instauración del reforzamiento sináptico y de su patrón. Así, lo que proporciona a la memoria su cualidad de estabilidad es el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas. Este crecimiento sináptico depende de la activación de genes de respuesta inmediata, activación que es iniciada por múltiples señales: neurotransmisores, factores de crecimiento, etc.
Uno de los fenómenos fisiológicos mejor conocidos, ampliamente reconocido como sustrato fisiológico de la propiedad de permanencia o de mantenimiento de la plasticidad sináptica, es la potenciación a largo plazo o de duración sostenida (LTP: Long Term Potentiation). Por ello se piensa que la LTP es uno de los mecanismos que intervienen en la constitución de los procesos de memoria, especialmente en la memoria de larga duración. Pues bien, la LTP es claramente promovida y mantenida por estas vías de señalización molecular, caracterizada inicialmente en el área CA1 del hipocampo; su presencia es visible también en la amígdala y en la mayoría de las estructuras telencefálicas. Desde el punto de vista molecular, se han definido varios estadios en la consolidación de la memoria. En un primer estadio se produce una LTP denominada temprana que no requiere síntesis de proteínas. Es esta LTP tardía la que responde a la activación de los genes de acción inmediata y tardía. Hasta tal punto estos genes son importantes en la formación de la memoria y del desarrollo cognitivo, que su alteración origina en los animales experimentales la pérdida de posibilidades de memoria, y en la especie humana puede originar cuadros que cursan con deficiencia mental. Puede haber también situaciones, sin embargo, en que existan deficiencias cognitivas debidas a la menor capacidad para generar mensajeros intracelulares en respuesta a determinadas y concretas señales. Así, por ejemplo, en el ratón con trisomía parcial del cromosoma 16, que se utiliza como modelo experimental de síndrome de Down, que posee escasa memoria espacial, presenta una reducción de la formación del mensajero molecular AMPc en hipocampo y corteza cerebral en respuesta a diferentes estímulos.
Esto significa que nos encontramos ante un modelo molecular que claramente nos indica que señales inicialmente muy distintas, surgidas en áreas diferenciadas y distantes del cerebro, utilizan sistemas comunes o similares de activación que convergen en vías finales comunes. Es decir, puede ocurrir que una determinada vía de señalización se encuentre alterada, de modo que las señales que activen dicha vía resulten incapaces de provocar la formación de LTP y su correspondiente expresión psicobiológica; pero, en cambio, las otras vías de señalización pueden estar indemnes, de modo que señales distintas desencadenen su respectiva cascada de reacciones hasta originar la LTP deseada. Es posible también que determinadas vías de señalización se encuentren asociadas a áreas cerebrales concretas y a procesos psicobiológicos determinados. Por ejemplo, existen pruebas experimentales de que determinadas formas de memoria como puede ser la espacial depende primordialmente de la actividad del hipocampo; mientras que el aprendizaje de tareas en las que se encuentren implicados factores emocionales depende fundamentalmente de influencias que activan la formación de LTP en la amígdala. Por consiguiente, puede ocurrir el fenómeno contrario: que determinados aprendizajes asociados a hipocampo se vean comprometidos, sin que se alteren aquellos en los que exista un componente o desencadenante emocional. De la misma manera, en aprendizajes en los que intervengan conjuntamente procesos hipocámpicos, amigdalares y de otras estructuras, la lesión (anatómica o bioquímica) de una de estas estructuras puede ser compensada por la activación y funcionalidad de las otras.
Debe hacerse una consideración adicional. El aprendizaje asociado a situaciones de contenido emocionalmente significativo parece registrarse en los sistemas cerebrales de memoria de una manera más constante y persistente. Es muy posible que en su procesamiento intervengan mecanismos similares o incluso idénticos a los que hemos descrito para la formación de memorias estables. Esto significa que la manipulación emocional del estímulo puede ser utilizada para provocar cambios en la plasticidad cerebral que sé traduzcan en incrementos de las posibilidades cognitivas. Existen abundantes datos experimentales de cómo situaciones relacionadas con el miedo o el estrés, a través de la actividad amigdalar, son capaces de influir positivamente sobre el aprendizaje y el almacenamiento de memoria. Es evidente que otros estímulos emocionales, y muy en particular aquellos que muestran un alto componente motivacional, han de actuar de modo similar sobre los mecanismos de procesamiento y retención de la información, reforzando así su adquisición y contribuyendo a mejorar la capacidad cognitiva.
Es también ampliamente reconocido el papel que los estados motivacionales desempeñan en el aprendizaje de diversas: la curiosidad, el interés, o el simple deseo de alcanzar un objetivo son factores críticos que promueven y facilitan las conductas de aprendizaje y la retención y consolidación de las tareas aprendidas. Efectivamente, los circuitos neuronales involucrados en la expresión emocional mantienen clara relación con los implicados en las conductas motivacionales; manteniendo su propia identidad, ambos interactúan entre sí e influyen decisivamente sobre las áreas neocorticales relacionadas con la atención, la corteza prefrontal involucrada en la memoria a corto plazo, y demás áreas corticales y núcleos subcorticales e hipocámpicos implicados en el desarrollo de memoria a largo plazo. Éstas son, pues, las bases neurobiológicas que explican las experiencias cotidianas, ampliamente conocidas, y descritas en la literatura educativa, las cuales muestran la evidente sinergia entre actividad informativa y motivación en los alumnos con limitaciones intelectuales.
A su vez, cada sistema emocional está dispuesto de forma jerárquica a lo largo y ancho de todo el cerebro, en íntima interacción tanto con las estructuras cognitivas superiores que han evolucionado mucho más tardíamente en el desarrollo, como con estructuras fisiológicas específicas y sistemas motores de localización más inferior. No parece exagerado afirmar que los sistemas emocionales y motivacionales tienen la virtud de ensamblar muchas de las actividades superiores e inferiores del cerebro, y que cada sistema emocional interactúa además con otros sistemas emocionales próximos. Esto significa que no hay emoción sin su trasunto mental, y que muchos de los pensamientos evocan emociones. Más aún, las emocione colorean nuestros pensamientos; y con frecuencia, los suscitan. Junto a ello, finalmente, no hay emoción que no evoque una consecuencia fisiológica o conductual. Las emociones operan de modo interactivo en muchos niveles jerárquicos dentro del cerebro, y estos niveles, a su vez, se comunican entre sí bidireccionalmente. Esto significa que la conciencia afectiva experimentada internamente va a poder influir sobre la conducta de diversos modos. Esta conciencia afectiva puede no ser decisiva para promover rápidas respuestas emocionales, pero sí para marcar estrategias psicoconductuales a largo plazo. Por otra parte, nuestro aparato cognitivo es capaz de modular profundamente las tendencias emocionales. Y es que en la respuesta emocional existe un componente de interpretación y de apreciación que es complejo, en parte rápido e inconsciente y en parte lento y deliberado, propio de una mente humana que ha de afrontar el cómo vérselas con situaciones emocionalmente difíciles. Posiblemente, los mecanismos de la experiencia afectiva, de la conducta emocional y de la conducta motivadora se encuentran intrínsecamente entrelazados en las estructuras más antiguas del cerebro como la amígdala, o dispersamente distribuidas por diversas áreas cerebrales. La conciencia afectiva puede alcanzar un grado de desarrollo claramente superior al de la conciencia estrictamente cognitiva. No pocos problemas de desarrollo que atañen al cerebro pueden afectar estructuras de aparición más tardía, más estrictamente neocorticales, que perturban la laminación e interfieren el cableado final de la corteza, preservando en cambio estructuras corticales y subcorticales de desarrollo más primitivo y suficiente para dar base estructural neural a la conciencia afectiva.
En conclusión, nuestro planteamiento consiste en que cuando hay un déficit cognitivo no debido a carencia constitutiva de proteínas esenciales que intervienen en la base molecular de los procesos cognitivos, sino a limitaciones relativas en el número de señales o en la capacidad funcional de esas señales que pueden incidir sobre una neurona o neuronas, es posible compensar con un tipo de señales lo que no se puede conseguir con otras. Quizá estos mecanismos constituyen la base molecular de cómo determinadas influencias pueden suplir las carencias de otras, de cómo unas potencian o consolidan la eficacia de otras, y de cómo se expresa la plasticidad cerebral tanto en términos estructurales como funcionales. En último término, se trata de desentrañar el problema (en términos moleculares, si se nos permite) de cómo la ejercitación o el aprovechamiento de sistemas neurales funcionantes puede incidir sobre otros sistemas limitados y extraer de ellos funciones que se creían perdidas o ausentes.
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Editor-Coordinador:Antonio Orozco Delclós
Uno de los hallazgos más decisivos en la moderna neurobiología es la constatación de que las señales evocadas en las neuronas por estímulos externos provocan modificaciones en sus vías de transducción que llegan a penetrar en el núcleo neuronal; de este modo, los estímulos poseen la capacidad de desencadenar modificaciones en la expresión de los genes de la neurona, que llegan a ser de largo alcance tanto en magnitud como en duración. La riqueza de receptores capaces de captar esas señales externas y la abundancia de caminos metabólicos intracelulares que se entrecruzan, confluyen y divergen añaden un grado más de complejidad a la ya rica multiplicidad de interacciones entre las neuronas. Cada neurona es exigida y solicitada por múltiples interpelaciones; y no hay razón para negar la posibilidad de que lo que de ella pueda no conseguir una determinada señal actuando sobre un receptor determinado lo consiga otra señal más afortunada y capaz de activar otro receptor distinto. Entendemos que la variedad de reacciones intraneuronales en cadena que dependen de distintas proteínas conforma una salvaguarda o garantía para que, dentro de unos límites, estímulos de naturaleza distinta terminen por conseguir el mismo resultado o respuesta neuronal. Las posibilidades de promover estas cadenas de reacciones son varias. Es así como se provoca la activación de genes de acción inmediata y de acción tardía que, en último término, van a generar dos tipos de modificaciones permanentes en el sistema nervioso de inmensa trascendencia: por una parte, refuerzan la transmisión en las conexiones sinápticas, y por otra, establecen y consolidan las redes interneuronales. Tal es la base funcional de la reconocida propiedad del sistema nervioso: su plasticidad.
La memoria forma parte esencial de todo proceso de aprendizaje. Existen formas muy diversas de memoria que cumplen funciones muy distintas y que, incluso, pueden malograrse de manera independiente, Estas múltiples formas de memoria demandan múltiples sistemas neuronales de memoria en el cerebro. Lejos, pues, de ser un proceso focalmente localizado o cerebralmente difuso, implica la actividad de numerosas estructuras y sistemas cerebrales. Atendiendo a un parámetro estrictamente temporal, se puede hacer una primera distinción entre memoria de duración breve o memoria a corto plazo, y las de duración más prolongada o memorias a largo plazo. De forma general se puede obtener una memoria corta con una exposición única a un estímulo, mientras que para obtener una memoria más prolongada es necesaria generalmente la repetición de la tarea. Sin embargo, hay ocasiones en las que un único estímulo es capaz de generar una memoria prolongada, tanto o más que la repetición de estímulos no significativos. Se trata, lógicamente, de estímulos altamente relevantes para el individuo que, por tanto, podrían activar los mecanismos celulares implicados en la generación de memorias de larga duración de forma aguda. Existen entre ambos tipos de memoria diferencias moleculares: para que se establezca la consolidación de la memoria a largo plazo, es necesaria la activación de la expresión de genes. Diversos resultados sugieren que la expresión de determinados genes es necesaria para la formación de memorias de larga duración, y que las diferencias temporales de almacenamiento dependen de la instauración del reforzamiento sináptico y de su patrón. Así, lo que proporciona a la memoria su cualidad de estabilidad es el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas. Este crecimiento sináptico depende de la activación de genes de respuesta inmediata, activación que es iniciada por múltiples señales: neurotransmisores, factores de crecimiento, etc.
Uno de los fenómenos fisiológicos mejor conocidos, ampliamente reconocido como sustrato fisiológico de la propiedad de permanencia o de mantenimiento de la plasticidad sináptica, es la potenciación a largo plazo o de duración sostenida (LTP: Long Term Potentiation). Por ello se piensa que la LTP es uno de los mecanismos que intervienen en la constitución de los procesos de memoria, especialmente en la memoria de larga duración. Pues bien, la LTP es claramente promovida y mantenida por estas vías de señalización molecular, caracterizada inicialmente en el área CA1 del hipocampo; su presencia es visible también en la amígdala y en la mayoría de las estructuras telencefálicas. Desde el punto de vista molecular, se han definido varios estadios en la consolidación de la memoria. En un primer estadio se produce una LTP denominada temprana que no requiere síntesis de proteínas. Es esta LTP tardía la que responde a la activación de los genes de acción inmediata y tardía. Hasta tal punto estos genes son importantes en la formación de la memoria y del desarrollo cognitivo, que su alteración origina en los animales experimentales la pérdida de posibilidades de memoria, y en la especie humana puede originar cuadros que cursan con deficiencia mental. Puede haber también situaciones, sin embargo, en que existan deficiencias cognitivas debidas a la menor capacidad para generar mensajeros intracelulares en respuesta a determinadas y concretas señales. Así, por ejemplo, en el ratón con trisomía parcial del cromosoma 16, que se utiliza como modelo experimental de síndrome de Down, que posee escasa memoria espacial, presenta una reducción de la formación del mensajero molecular AMPc en hipocampo y corteza cerebral en respuesta a diferentes estímulos.
Esto significa que nos encontramos ante un modelo molecular que claramente nos indica que señales inicialmente muy distintas, surgidas en áreas diferenciadas y distantes del cerebro, utilizan sistemas comunes o similares de activación que convergen en vías finales comunes. Es decir, puede ocurrir que una determinada vía de señalización se encuentre alterada, de modo que las señales que activen dicha vía resulten incapaces de provocar la formación de LTP y su correspondiente expresión psicobiológica; pero, en cambio, las otras vías de señalización pueden estar indemnes, de modo que señales distintas desencadenen su respectiva cascada de reacciones hasta originar la LTP deseada. Es posible también que determinadas vías de señalización se encuentren asociadas a áreas cerebrales concretas y a procesos psicobiológicos determinados. Por ejemplo, existen pruebas experimentales de que determinadas formas de memoria como puede ser la espacial depende primordialmente de la actividad del hipocampo; mientras que el aprendizaje de tareas en las que se encuentren implicados factores emocionales depende fundamentalmente de influencias que activan la formación de LTP en la amígdala. Por consiguiente, puede ocurrir el fenómeno contrario: que determinados aprendizajes asociados a hipocampo se vean comprometidos, sin que se alteren aquellos en los que exista un componente o desencadenante emocional. De la misma manera, en aprendizajes en los que intervengan conjuntamente procesos hipocámpicos, amigdalares y de otras estructuras, la lesión (anatómica o bioquímica) de una de estas estructuras puede ser compensada por la activación y funcionalidad de las otras.
Debe hacerse una consideración adicional. El aprendizaje asociado a situaciones de contenido emocionalmente significativo parece registrarse en los sistemas cerebrales de memoria de una manera más constante y persistente. Es muy posible que en su procesamiento intervengan mecanismos similares o incluso idénticos a los que hemos descrito para la formación de memorias estables. Esto significa que la manipulación emocional del estímulo puede ser utilizada para provocar cambios en la plasticidad cerebral que sé traduzcan en incrementos de las posibilidades cognitivas. Existen abundantes datos experimentales de cómo situaciones relacionadas con el miedo o el estrés, a través de la actividad amigdalar, son capaces de influir positivamente sobre el aprendizaje y el almacenamiento de memoria. Es evidente que otros estímulos emocionales, y muy en particular aquellos que muestran un alto componente motivacional, han de actuar de modo similar sobre los mecanismos de procesamiento y retención de la información, reforzando así su adquisición y contribuyendo a mejorar la capacidad cognitiva.
Es también ampliamente reconocido el papel que los estados motivacionales desempeñan en el aprendizaje de diversas: la curiosidad, el interés, o el simple deseo de alcanzar un objetivo son factores críticos que promueven y facilitan las conductas de aprendizaje y la retención y consolidación de las tareas aprendidas. Efectivamente, los circuitos neuronales involucrados en la expresión emocional mantienen clara relación con los implicados en las conductas motivacionales; manteniendo su propia identidad, ambos interactúan entre sí e influyen decisivamente sobre las áreas neocorticales relacionadas con la atención, la corteza prefrontal involucrada en la memoria a corto plazo, y demás áreas corticales y núcleos subcorticales e hipocámpicos implicados en el desarrollo de memoria a largo plazo. Éstas son, pues, las bases neurobiológicas que explican las experiencias cotidianas, ampliamente conocidas, y descritas en la literatura educativa, las cuales muestran la evidente sinergia entre actividad informativa y motivación en los alumnos con limitaciones intelectuales.
A su vez, cada sistema emocional está dispuesto de forma jerárquica a lo largo y ancho de todo el cerebro, en íntima interacción tanto con las estructuras cognitivas superiores que han evolucionado mucho más tardíamente en el desarrollo, como con estructuras fisiológicas específicas y sistemas motores de localización más inferior. No parece exagerado afirmar que los sistemas emocionales y motivacionales tienen la virtud de ensamblar muchas de las actividades superiores e inferiores del cerebro, y que cada sistema emocional interactúa además con otros sistemas emocionales próximos. Esto significa que no hay emoción sin su trasunto mental, y que muchos de los pensamientos evocan emociones. Más aún, las emocione colorean nuestros pensamientos; y con frecuencia, los suscitan. Junto a ello, finalmente, no hay emoción que no evoque una consecuencia fisiológica o conductual. Las emociones operan de modo interactivo en muchos niveles jerárquicos dentro del cerebro, y estos niveles, a su vez, se comunican entre sí bidireccionalmente. Esto significa que la conciencia afectiva experimentada internamente va a poder influir sobre la conducta de diversos modos. Esta conciencia afectiva puede no ser decisiva para promover rápidas respuestas emocionales, pero sí para marcar estrategias psicoconductuales a largo plazo. Por otra parte, nuestro aparato cognitivo es capaz de modular profundamente las tendencias emocionales. Y es que en la respuesta emocional existe un componente de interpretación y de apreciación que es complejo, en parte rápido e inconsciente y en parte lento y deliberado, propio de una mente humana que ha de afrontar el cómo vérselas con situaciones emocionalmente difíciles. Posiblemente, los mecanismos de la experiencia afectiva, de la conducta emocional y de la conducta motivadora se encuentran intrínsecamente entrelazados en las estructuras más antiguas del cerebro como la amígdala, o dispersamente distribuidas por diversas áreas cerebrales. La conciencia afectiva puede alcanzar un grado de desarrollo claramente superior al de la conciencia estrictamente cognitiva. No pocos problemas de desarrollo que atañen al cerebro pueden afectar estructuras de aparición más tardía, más estrictamente neocorticales, que perturban la laminación e interfieren el cableado final de la corteza, preservando en cambio estructuras corticales y subcorticales de desarrollo más primitivo y suficiente para dar base estructural neural a la conciencia afectiva.
En conclusión, nuestro planteamiento consiste en que cuando hay un déficit cognitivo no debido a carencia constitutiva de proteínas esenciales que intervienen en la base molecular de los procesos cognitivos, sino a limitaciones relativas en el número de señales o en la capacidad funcional de esas señales que pueden incidir sobre una neurona o neuronas, es posible compensar con un tipo de señales lo que no se puede conseguir con otras. Quizá estos mecanismos constituyen la base molecular de cómo determinadas influencias pueden suplir las carencias de otras, de cómo unas potencian o consolidan la eficacia de otras, y de cómo se expresa la plasticidad cerebral tanto en términos estructurales como funcionales. En último término, se trata de desentrañar el problema (en términos moleculares, si se nos permite) de cómo la ejercitación o el aprovechamiento de sistemas neurales funcionantes puede incidir sobre otros sistemas limitados y extraer de ellos funciones que se creían perdidas o ausentes.
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